TY  - JOUR
T1  - Полиморфизм генов и сывороточные уровни некоторых ангиогенных факторов роста и про- и противовоспалительных цитокинов у пациентов с постинфарктным ремоделированием сердца
JF  - Российский кардиологический журнал
DO  - 10.15829/1560-4071-2024-5733
AU  - Николаева А. М., 
AU  - Бабушкина Н. П., 
AU  - Рябова Т. Р., 
AU  - Долбня А. Д., 
AU  - Кологривова И. В., 
AU  - Шаврак В. Е., 
AU  - Рябов В. В., 
Y1  - 2024-04-18
UR  - https://www.cardiojournal.online/publication/12968
N2  - Цель. Изучить полиморфные варианты генов IL10, FGF2, VEGFD, TRAIL, SELE, TNFA и TNFβ у пациентов с первичным инфарктом миокарда (ИМ) с подъемом сегмента ST (ИМпST) и их связь с поздним постинфарктным ремоделированием сердца.Материал и методы. В исследование включено 74 пациента 61±10,7 лет и диагнозом первичный ИМпSТ. Все пациенты через 60 (40; 80) мин после поступления в стационар прошли чрескожное коронарное вмешательство с восстановлением кровотока в симптом-зависимой коронарной артерии. На 1, 7 сут. ИМ, через 6 и 12 мес. на системе Multiplex Instrument FLEXMAP 3D (Luminex Corporation) с использованием диагностической панели MILLIPLEX Human Cytokine/Chemokine Panel II измерены сывороточные уровни фактора роста фибробластов (FGF), интерлейкина-10 (IL-10), цитокинов семейства фактора некроза опухоли: TNF-α, TNF-β и лиганда, индуцирующего апоптоз (TRAIL). Позднее ремоделирование левого желудочка (ЛЖ) определяли через 12 мес. по данным 2D-трансторакальной эхокардиографии. Прирост конечно-диастолического объема ЛЖ на 15% и более к 12 мес. считали поздним ремоделированием. Пациенты прогенотипированы по 16 SNP в генах TNFβ, TNF, Il10, TNFRSF1B, VEGFD, TRAIL, FGF2, SELE.Результаты. Неблагоприятное ремоделирование ЛЖ диагностировано у 19 боль­ных (25,7%). Анализ генных ассоциаций показал статистически значимую связь rs1800629 TNFA (χ2=4,748; p=0,029), rs5353 SELE (χ2=10,85; p=0,004) и rs6632528 VEGFD (χ2=8,127; p=0,017) с увеличением риска развития ИМпST. Выявлена более высокая концентрация IL-10 на 7 сут. ИМ (p=0,05) и через 6 мес. (p=0,028) у носителей генотипа A/T rs3024492 в гене IL10, а также FGF у носителей генотипа T/T rs13122694 в гене FGF2 к 6 мес. после индексного события (p=0,04). Обнаружена зависимость основных показателей ЛЖ от генотипов полиморфизма rs3024492 IL10, rs13122694 FGF2 и rs4830939 VGEFD. В 1 сут. ИМ у гетерозигот по rs3024492 IL10 контрак­тильная функция ЛЖ была хуже в сравнении с носителями генотипа T/T. Также носители генотипа T/T rs13122694 FGF2 отличались более высокими показателями фракции выброса ЛЖ, продольной глобальной деформации ЛЖ и меньшими значениями конечно-систолического индекса ЛЖ в раннем постинфарктном периоде. В отдаленном постинфарктном периоде носители генотипа T/T rs4830939 VEGFD отличались большей степенью дилатации ЛЖ, чем носители генотипов C/C и C/T.Заключение. Таким образом, в настоящем исследовании показан вклад полиморфизма генов системы воспаления в формирование предрасположенности к ИМпSТ — как на уровне фенотипа в целом, так и на уровне формирования отдельных признаков.