PT - JOURNAL ARTICLE
AU - Сеничкина А. А., 
AU - Савина Н. М., 
AU - Ломакин Н. В., 
TI - Декомпенсация сердечной недостаточности у «хрупких» пациентов: особенности течения и подходы к терапии
DP - 2024-02-29
TA - Кардиология
4100 - 10.18087/cardio.2024.2.n2554
SO - https://www.cardiojournal.online/publication/12779
AB - Цель. Оценка влияния синдрома старческой астении (ССА) на течение острой декомпенсации сердечной недостаточности (ОДСН) и качества медикаментозной терапии перед выпиской из стационара у пациентов со сниженной и умеренно сниженной фракцией выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ).Материал и методы. В открытое проспективное исследование был включен 101 пациент старше 75 лет со сниженной и умеренно сниженной ФВ ЛЖ, госпитализированный в связи с декомпенсацией хронической сердечной недостаточности (ХСН). ССА установлен в период амбулаторного наблюдения пациентов с ХСН и выявлялся с помощью опросника «Возраст не помеха», теста с подъемом со стула и теста «One Leg Test». Группу «хрупких» составили 54 пациента, группу без ССА – 47 пациентов. Проводился сравнительный анализ клинических характеристик пациентов и оценивалась частота назначения основных средств терапии ХСН при поступлении в стационар, проводилась госпитальная инициация терапии сакубитрилом / валсартаном или дапаглифлозином, при выписке из стационара оценивалась частота назначения четырехкомпонентной терапии. У пациентов со сниженной ФВ ЛЖ проводилось наблюдение в течение 30 дней, повторно оценивались показатели ФВ ЛЖ для выявления возможного улучшения вследствие оптимизации терапии в период госпитализации. Статистический анализ полученных данных проводился с использованием программного обеспечения SPSS 23.0.Результаты. Основные причины декомпенсации у пациентов сравниваемых групп не различались. По данным корреляционного анализа, с синдромом «хрупкости» у пациентов с ОДСН были ассоциированы анемия (r=0,154; р=0,035), частота сердечных сокращений ≥90 уд / мин (r=0,185; р=0,020), одышка в покое (r=0,224; p=0,002), влажные хрипы в легких (r=0,153; p=0,036), асцит (r=0,223; р=0,002), повышенные уровни N-концевого фрагмента предшественника мозгового натрийуретического пептида – NT-proBNP (r=0,316; р<0,001), содержание гемоглобина <120 г / л (r=0,183; р=0,012) и общего белка <65 г / л (r=0,153; р=0,035) по данным лабораторных исследований крови. Среди пациентов с ФВ ЛЖ ≤40 % в группе ССА (n=33) и без ССА (n=33) четырехкомпонентная терапия была в схеме лечения при выписке из стационара у 27,3 и 3,0 % пациентов соответственно (р=0,006). По данным наблюдения в течение 30 дней улучшенная ФВ ЛЖ была определена у 18,2 % пациентов с ФВ ЛЖ ≤40 % в группе ССА и 12,1 % пациентов с ФВ ЛЖ ≤40 % в группе без ССА (p=0,020). У пациентов с ФВ ЛЖ 41–49 % в группах ССА (n=21) и без ССА (n=14) при оценке частоты назначения при выписке из стационара оптимальной терапии, включавшей сакубитрил / валсартан, ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2‑го типа, бета-адреноблокаторы, антагонисты минералокортикоидных рецепторов, статистически значимые различия не выявлены (14,3 и 7,1 % соответственно; p=0,515).Заключение. У пациентов с ОДСН и ССА выявлены более выраженные клинические проявления декомпенсации, анемия, частота сердечных сокращений ≥90 уд / мин, более высокие уровни NT-proBNP при поступлении в стационар. Более интенсивная инициация терапии сакубитрилом / валсартаном или дапаглифлозином в стационаре проводилась у пациентов с ССА со сниженной ФВ ЛЖ. Индивидуализированный подход способствовал при выписке из стационара достижению частоты назначения сакубитрила / валсартана 39,4 %, дапаглифлозина – 39,4 %, четырехкомпонентной терапии – 27,3 %.