%0 
%A Буко, И. В.
%A Полонецкий, Л. З.
%A Мойсеёнок, А. Г.
%T ГЛУТАТИОН ЭРИТРОЦИТОВ, ПОКАЗАТЕЛИ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО СТРЕССА И ВОСПАЛЕНИЯ  ПРИ ОСТРЫХ КОРОНАРНЫХ СИНДРОМАХ
%D 2014
%R 10.18705/1607-419X-2014-20-3-172-181
%J Артериальная гипертензия
%X Цель исследования — изучение системы глутатиона эритроцитов, его восстановительного потенциала в сопоставлении с показателями окислительного стресса и системного воспаления у пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС).Материалы и методы. Исходя из концепции прооксидантных и антиок-сидантных редокс-сигнализирующих функций эритрона, у 47 пациентов, перенесших инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST), и у 71 пациента с нестабильной стенокардией (НС) исследованы и сопоставлены показатели окислительного стресса, воспаления, метаболизма и редокс-статуса глутатиона эритроцитов.Результаты. Установлена большая степень нарушения прооксидантно-антиоксидантного равновесия и системной воспалительной реакции у пациентов с НС при снижении активности супероксиддисмутазы в обеих группах пациентов. Получены противоположные изменения концентраций общего глутатиона и глутатиона в восстановленной форме в эритроцитах: увеличение при ИМпST и уменьшение при НС на фоне низкой активности глутатионредуктазы в первом случае. Выявлены значительный сдвиг на 15,4 мВ редокс-потенциала глутатиона эритроцитов в окисленную сторону у пациентов с НС и более высокая активность глутатионпероксидазы.Выводы. У пациентов с НС на фоне выраженных нарушений прооксидантно-антиоксидантного равновесия и проявлений системной воспалительной реакции снижается концентрация общего глутатиона и глутатиона в восстановленной форме, соотношения восстановленной и окисленной форм глутатиона (в отличие от пациентов ИМпST), что обуславливает сдвиг редокспотенциала глутатиона эритроцитов в окисленную сторону и увеличение активности глутатионпероксидазы — важнейшего прогностического фактора при ОКС. Изменения системы глутатиона эритроцитов при ОКС отражают процессы адаптации эритрона в поддержании системного редокс-сигналирования и предупреждения последующих гемореологических осложнений за счет деглутатионилирования белков.
%U https://www.cardiojournal.online/publication/1274