<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Карпов Андрей Александрович</author>
     <author>Симакова Мария Александровна</author>
     <author>Докшин Павел Михайлович</author>
     <author>Жиленкова Юлия Исмаиловна</author>
     <author>Шиленко Леонид Алексеевич</author>
     <author>Золотова Екатерина Алексеевна</author>
     <author>Зелинская Ирина Александровна</author>
     <author>Ионова Жанна Игоревна</author>
     <author>Галагудза Михаил Михайлович</author>
     <author>Моисеева Ольга Михайловна</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОКИНОВ В ПЛАЗМЕ КРОВИ У ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКОЙ ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКОЙ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>Хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия</keyword>
    <keyword>Цитокины</keyword>
    <keyword>Воспаление</keyword>
    <keyword>Эритропоэз</keyword>
    <keyword>Обмен железа</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2023</year>
    <pub-dates>
     <date>2023-12-25</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <journal>Комплексные проблемы сердечно-сосудистых заболеваний</journal>
   <abstract>Основные положенияИЛ-8 и MCP-1 играют существенную роль в патогенезе хронической тромбоэмболической легочной гипертензии, что указывает на важное значение неспецифического иммунитета в формировании и прогрессировании данного заболевания. Определена связь цитокинов с показателями гемодинамики, структурными изменениями сердца и биохимическими показателями плазмы крови. РезюмеАктуальность. Патогенез хронической тромбоэмболической легочной гипертензии (ХТЭЛГ) сложен и до конца не изучен. Особое внимание в генезе микрососудистого поражения при ХТЭЛГ уделяют асептическому воспалению, которое в свою очередь может быть опосредовано различными молекулярными механизмами. Учитывая противоречивые и неполные данные об изменении профиля факторов, контролирующих воспаление при ХТЭЛГ, исследования в этой области позволят определить новые терапевтические мишени для профилактики и лечения ХТЭЛГ.Цель. Изучить профиль провоспалительных цитокинов в плазме крови у пациентов с ХТЭЛГ и оценить связь этих цитокинов с основными морфофункциональными и лабораторными показателями тяжести течения заболевания.Материалы и методы. В исследование включены 34 пациента с верифицированным диагнозом ХТЭЛГ. Для характеризации группы использованы эхокардиографическое исследование и катетеризация правых камер сердца. У всех больных оценены биомаркеры сердечной недостаточности, системного воспаления, а также эритропоэза и обмена железа. В группу контроля вошли 10 человек-доноров. Для изучения профиля провоспалительных цитокинов в плазме крови определены интерлейкины (ИЛ) 6, 8, 18, моноцитарный хемоаттрактантный белкок 1 (MCP-1) и матриксная металлопротеиназа 9 с помощью стандартных наборов для иммуноферментного анализа.Результаты. По данным катетеризации правых камер сердца и эхокардиографии определены гемодинамические и морфофункциональные изменения малого круга кровообращения, характерные для легочной гипертензии. При анализе уровня провоспалительных цитокинов в плазме крови в группе ХТЭЛГ по сравнению с группой контроля отмечено значимое повышение ИЛ-8 (p = 0,030) и MCP-1 (p = 0,031). По другим проанализированным маркерам значимых различий не получено. В результате корреляционного анализа выявлены умеренные обратные взаимосвязи провоспалительных маркеров с гемодинамическими параметрами, характеризующими тяжесть ХТЭЛГ, а также положительные корреляционные связи с показателями ремоделирования правых камер сердца и обмена железа.Заключение. Установленное в настоящем исследовании повышение уровней ИЛ-8 и MCP-1 у пациентов с ХТЭЛГ указывает на значительную роль неспецифического иммунитета в формировании и прогрессировании ХТЭЛГ. Определены взаимосвязи цитокинов с показателями гемодинамики, структурными изменениями сердца и биохимическими показателями плазмы крови. На основе полученных данных возможна разработка новых лекарственных субстанций, мишенями для которых будут провоспалительные цитокины, их рецепторы и сигнальные пути.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/12692</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/13249</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
