RT - article
SR - Electronic
T1 - Роль биомаркеров обмена коллагена и системного воспаления в ремоделировании миокарда у пациентов со стабильной хронической ишемической болезнью сердца и обструктивным апноэ сна
JF - Кардиоваскулярная терапия и профилактика
SP - 2023-12-15
DO - 10.15829/1728-8800-2023-3819
A1 - Осипова О. А., 
A1 - Гостева Е. В., 
A1 - Петричко Т. А., 
A1 - Пономаренко Т. Н., 
A1 - Букатов В. В., 
A1 - Шепель Р. Н., 
A1 - Васильева Л. В., 
A1 - Крышка А. А., 
A1 - Сердюкова А. В., 
A1 - Брижанева А. С., 
YR - 2023
UL - https://www.cardiojournal.online/publication/12652
AB - Цель. Изучить взаимосвязь биомаркеров обмена коллагена и системного воспаления с ремоделированием левого желудочка (ЛЖ) у пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца (ИБС) и обструктивным апноэ во сне (ОАС).Материал и методы. В исследование включено 195 пациентов со стабильной ИБС из которых 63 без ОАС, и 132 пациента ИБС с ОАС. Средний возраст пациентов составил 63,4±3,7года. Оценку биомаркеров обмена коллагена и системного воспаления проводили, определяя концентрацию матриксной металлопротеиназ-9 (ММП-9), тканевого ингибитора матриксной металлопротеиназы-1, моноцитарного хемоаттрактантного белка-1 (MCP-1) и расчета индексов: NLR (соотношение нейтрофилов/лимфоцитов), PLR (тромбоцитов/лимфоцитов). Эхокардиография выполнялась по стандартному протоколу.Результаты. Установлено отсутствие достоверной разницы по показателям системного воспаления (МСР-1, индексы NLR, PLR) между группой пациентов с ИБС и ИБС с легкой степенью ОАС и достоверное увеличение уровня МСР-1, индексов NLR, PLR по мере увеличения тяжести ОАС. У пациентов ИБС с тяжелой формой ОАС эксцентрический тип ремоделирования ЛЖ диагностирован у 75% лиц, в то время как концентрический – всего 25%.Заключение. У больных со стабильной ИБС установлено, что чем тяжелее ОАС, тем более выражено системное воспаление (МСР-1, NLR, PLR) и в большем проценте случаев имеет место эксцентрическая гипертрофия ЛЖ, что, возможно, связано с дисбалансом маркеров фиброза (высокой концентрацией ММП-9, при почти неизмененном тканевом ингибиторе матриксной металлопротеиназы-1).