Статья
Новая коронавирусная болезнь (COVID-19), вызванная SARS-CoV-2, связана с высоким уровнем смертности и представляет серьезную проблему для здравоохранения всего мира. В публикациях первых месяцев пандемии COVID-19 авторы сообщали, что артериальная гипертензия (АГ) ассоциирована с более высокой восприимчивостью к инфекции SARS-CoV-2, тяжелым течением и увеличением смертности, связанной с COVID-19. Риск более тяжелых клинических проявлений COVID-19 выше у мужчин и резко увеличивается с возрастом. Однако при проведении многофакторных анализов с включением данных о возрасте, факторах риска (ФР) сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), сахарном диабете не подтверждено самостоятельного значения АГ в развитии и исходе COVID-19, при этом наиболее значимым оказался фактор возраста пациента. Авторы приходят к заключению о том, что АГ может не играть самостоятельной роли в заражении SARS-CoV-2 и течении COVID-19, а на формирование неблагоприятных исходов влияет пожилой возраст. Однако с возрастом связаны не только изменения организма, обусловленные механизмами старения, но также имеют значение накопившиеся хронические заболевания, их ФР, поражения органов-мишеней. Морфофункциональные изменения, вызванные длительным течением АГ, развитие ассоциированных клинических состояний могут повышать чувствительность сердечнососудистой системы к повреждающим эффектам SARS-CoV-2, а также способствовать формированию неблагоприятных исходов COVID-19. Дополнительный негативный вклад в течение COVID-19 и риск смерти вносят сахарный диабет, ожирение и другие метаболические расстройства, ассоциированные с АГ. Более тяжелому течению COVID-19 у пациентов с АГ, особенно пожилого возраста, могут способствовать общие для этих заболеваний механизмы клеточного и иммунного воспаления. Эндотелиальный монослой представляет собой важную зону сопряжения АГ и COVID-19. Повреждение эндотелия и эндотелиальная дисфункция при АГ и эндотелиит при COVID-19 могут усиливать друг друга, увеличивая вероятность кардиоваскулярных событий у больных COVID-19. Исследования показали, что важный патогенетический механизм АГ — активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) — играет значимую роль в генезе COVID-19. Ангиотензинпревращающий фермент 2 служит ключевым рецептором для проникновения SARS-CoV-2 в клетки организма человека, обусловливая связь между COVID-19 и РААС. В связи с этим ожидалось, что ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА), модулирующие РААС, могут увеличить риск заражения SARS-CoV-2 и ухудшить исходы при COVID-19. Однако в дальнейших экспериментальных и клинических исследованиях эти предположения не нашли подтверждения. Более того, в настоящее время международные экспертные сообщества настоятельно рекомендуют продолжение приема ИАПФ или БРА больным с АГ при COVID-19, так как они защищают от кардиоваскулярных осложнений и продлевают жизнь. Наблюдения показали, что перенесенный COVID-19 значительно повышает вероятность развития АГ, острого коронарного синдрома, нарушений ритма сердца, дисфункции правого желудочка, фиброза миокарда, сердечной недостаточности, а также увеличиваются риски смерти от ССЗ. Для оценки значимости перенесенного COVID-19 как ФР ССЗ и смертельных исходов необходимы дальнейшие клинические и долгосрочные проспективные исследования. COVID-19 доказывает критическую значимость исследований АГ для решения вопросов, важных для глобального здравоохранения.
1. WHO Coronavirus (COVID‑19) Dashboard. World Health Organisation. Available from: https://covid19.who.int/
2. Rabi FA, Al Zoubi MS, Kasasbeh GA, Salameh DM, Al-Nasser AD. SARS-CoV‑2 and coronavirus disease 2019: what we know so far. Pathogens. 2020;9(3):231. doi:10.3390/pathogens9030231
3. Cardiovascular Diseases. World Health Organisation. Available from: https://www.who.int/ru/health-topics/hypertension/cardiovascular-diseases#tab=tab_1
4. GBD 2019 Risk Factors Collaborators. Global burden of 87 risk factors in 204 countries and territories, 1990–2019: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2019. Lancet. 2020;396(10258):1223–1249. doi:10.1016/S0140-6736(20)30752-2
5. Иванова А. Ю., Долгалев И. В. Влияние артериальной гипертензии на формирование риска смертности по результатам 27‑летнего проспективного исследования. Кардиология. 2018;58(9):5–11. doi:10.18087/cardio.2018.9.10168
6. Долгалев И. В., Бразовская Н. Г., Иванова А. Ю., Шипхинеева А. Ю., Богайчук П. М. Влияние артериальной гипертензии, избыточной массы тела, гипертриглицеридемии и их сочетания на смертность по результатам 27‑летнего когортного проспективного исследования. Кардиология. 2019; 59(11S):44–52. doi:10.18087/cardio.n344
7. Кобалава Ж. Д., Конради А. О., Недогода С. В., Шляхто Е. В., Арутюнов Г. П., Баранова Е. И. и др. Артериальная гипертензия у взрослых. Клинические рекомендации 2020. Российский кардиологический журнал. 2020;25(3):3786. doi:10.15829/1560-4071-2020-3-3786
8. Li B, Yang J, Zhao F, Zhi L, Wang X, Liu L et al. Prevalence and impact of cardiovascular metabolic diseases on COVID‑19 in China. Clin Res Cardiol. 2020;109(5):531–538. doi:10.1007/s00392-020-01626-9
9. Zhang JJ, Dong X, Cao YY, Yuan YD, Yang YB, Yan YQ et al. Clinical characteristics of 140 patients infected with SARS-CoV‑2 in Wuhan, China. Allergy. 2020;75(7):1730–1741. doi:10.1111/all.14238
10. Parohan M, Yaghoubi S, Seraji A, Javanbakht MH, Sarraf P, Djalali M. Risk factors for mortality in patients with Coronavirus disease 2019 (COVID‑19) infection: a systematic review and meta-analysis of observational studies. Aging Male. 2020;23(5):1416–1424. doi:10.1080/13685538.2020.1774748
11. Zhou F, Yu T, Du R, Fan G, Liu Y, Liu Z et al. Clinical course and risk factors for mortality of adult inpatients with COVID‑19 in Wuhan, China: a retrospective cohort study. Lancet. 2020; 395(10229):1054–1062. doi:10.1016/S0140-6736(20)30566-3
12. Mahamat-Saleh Y, Fiolet T, Rebeaud ME, Mulot M, Guihur A, El Fatouhi D et al. Diabetes, hypertension, body mass index, smoking and COVID‑19‑related mortality: a systematic review and meta-analysis of observational studies. BMJ Open. 2021;11(10):e052777. doi:10.1136/bmjopen-2021-052777
13. Reyes C, Pistillo A, Fernández-Bertolín S, Recalde M, Roel E, Puente D et al. Characteristics and outcomes of patients with COVID‑19 with and without prevalent hypertension: a multinational cohort study. BMJ Open. 2021;11(12):e057632. doi:10.1136/bmjopen-2021-057632
14. Wang D, Hu B, Hu C, Zhu F, Liu X, Zhang J et al. Clinical characteristics of 138 hospitalized patients with 2019 novel coronavirus-infected pneumonia in Wuhan, China. JAMA. 2020;323(11):1061–1069. doi:10.1001/jama.2020.1585
15. Richardson S, Hirsch JS, Narasimhan M, Crawford JM, McGinn T, Davidson KW et al. Presenting characteristics, comorbidities, and outcomes among 5700 patients hospitalized with COVID‑19 in the New York City area. JAMA. 2020;323(20):2052–2059. doi:10.1001/jama.2020.6775
16. Liu Zh, Bing X, Za Zhi X. Epidemiology Working Group for NCIP Epidemic Response, Chinese Center for Disease Control and Prevention. The epidemiological characteristics of an outbreak of 2019 novel coronavirus diseases (COVID‑19) in China. 2020;41(2):145–151. doi:10.3760/cma.j.issn.0254-6450.2020.02.003
17. Eastin C, Eastin T. Clinical characteristics of coronavirus disease 2019 in China: Guan W, Ni Z, Hu Y, Liang WH, Ou CQ, He JX et al. J Emerg Med. 2020;58(4):711–712. doi:10.1016/j.jemermed.2020.04.004
18. Gallo G, Calvez V, Savoia C. Hypertension and COVID‑19: current evidence and perspectives. High Blood Press Cardiovasc Prev. 2022;29(2):115–123. doi:10.1007/s40292-022-00506-9
19. Iaccarino G, Grassi G, Borghi C, Ferri C, Salvetti M, Volpe M; SARS-RAS Investigators. Age and multimorbidity predict death among COVID‑19 patients: results of the SARS-RAS Study of the Italian Society of Hypertension. Hypertension. 2020;76(2):366–372. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.120.15324
20. Mancusi C, Grassi G, Borghi C, Carugo S, Fallo F, Ferri C et al. Determinants of healing among patients with coronavirus disease 2019: the results of the SARS-RAS study of the Italian Society of Hypertension. J Hypertens. 2021;39(2):376–380. doi:10.1097/HJH.0000000000002666
21. Docherty AB, Harrison EM, Green CA, Hardwick HE, Pius R, Norman L et al. Features of 20133 UK patients in hospital with COVID‑19 using the ISARIC WHO Clinical Characterization Protocol: prospective observational cohort study. BMJ. 2020;369:m1985. doi:10.1136/bmj.m1985
22. Kreutz R, Algharably EAE, Azizi M, Dobrowolski P, Guzik T, Januszewicz A et al. Hypertension, the renin-angiotensin system, and the risk of lower respiratory tract infections and lung injury: implications for COVID‑19. Cardiovasc Res. 2020;116(10):1688–1699. doi:10.1093/cvr/cvaa097
23. Lippi G, Wong J, Henry BM. Hypertension in patients with coronavirus disease 2019 (COVID‑19): a pooled analysis. Pol Arch Intern Med. 2020;130(4):304–309. doi:10.20452/pamw.15272
24. Lakatta EG, Levy D. Arterial and cardiac aging: major shareholders in cardiovascular disease enterprises: Part I: aging arteries: a “set up” for vascular disease. Circulation. 2003;107(1):139–46. doi:10.1161/01.cir.0000048892.83521.58
25. Rodier F, Campisi J. Four faces of cellular senescence. J Cell Biol. 2011;192(4):547–556. doi:10.1083/jcb.201009094
26. Matsushita H, Chang E, Glassford AJ, Cooke JP, Chiu CP, Tsao PS. eNOS activity is reduced in senescent human endothelial cells: Preservation by hTERT immortalization. Circ Res. 2001;89(9): 793–798. doi:10.1161/hh2101.098443
27. Gimbrone MA Jr, Topper JN, Nagel T, Anderson KR, Garcia-Cardeña G. Endothelial dysfunction, hemodynamic forces, and atherogenesis. Ann NY Acad Sci. 2000;902:230–239. doi:10.1111/j.1749-6632.2000.tb06318.x
28. Drummond GR, Vinh A, Guzik TJ, Sobey CG. Immune mechanisms of hypertension. Nat Rev Immunol. 2019;19(8):517–532. doi:10.1038/s41577-019-0160-5
29. Caillon A, Schiffrin EL. Role of inflammation and immunity in hypertension: recent epidemiological, laboratory, and clinical evidence. Curr Hypertens Rep. 2016;18(3):21. doi:10.1007/s11906-016-0628-7
30. Patrick DM, Van Beusecum JP, Kirabo A. The role of inflammation in hypertension: novel concepts. Curr Opin Physiol. 2021;19:92–98. doi:10.1016/j.cophys.2020.09.016
31. Perrotta M, Lori A, Carnevale L, Fardella S, Cifelli G, Iacobucci R et al. Deoxycorticosterone acetate-salt hypertension activates placental growth factor in the spleen to couple sympathetic drive and immune system activation. Cardiovasc Res. 2018;114(3):456–467. doi:10.1093/cvr/cvy001
32. Siedlinski M, Jozefczuk E, Xu X, Teumer A, Evangelou E, Schnabel RB et al. White blood cells and blood pressure: A Mendelian Randomization Study. Circulation. 2020;141(16):1307–1317. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.119.045102
33. Youn JC, Yu HT, Lim BJ, Koh MJ, Lee J, Chang DY et al. Immunosenescent CD8+ T cells and C–X-C chemokine receptor type 3 chemokines are increased in human hypertension. Hypertension. 2013;62(1):126–133. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.113.00689
34. Li F, Li W, Farzan M, Harrison SC. Structure of SARS coronavirus spike receptor-binding domain complexed with receptor. Science. 2005;309(5742):1864–1868. doi:10.1126/science.1116480
35. Ketelhuth DFJ, Lutgens E, Bäck M, Binder CJ, Van den Bossche J, Daniel C et al. Immunometabolism and atherosclerosis: perspectives and clinical significance: a position paper from the Working Group on Atherosclerosis and Vascular Biology of the European Society of Cardiology. Cardiovasc Res. 2019;115(9):1385–1392. doi:10.1093/cvr/cvz166
36. Huang C, Wang Y, Li X, Ren L, Zhao J, Hu Y et al. Clinical features of patients infected with 2019 novel coronavirus in Wuhan, China. Lancet. 2020;395(10223):497–506. doi:10.1016/S0140-6736(20)30183-5
37. Yau JW, Teoh H, Verma S. Endothelial cell control of thrombosis. BMC Cardiovasc Disord. 2015;15:130. doi:10.1186/s12872-015-0124-z
38. Pelisek J, Reutersberg B, Greber UF, Zimmermann A. Vascular dysfunction in COVID‑19 patients: update on SARS-CoV‑2 infection of endothelial cells and the role of long non-coding RNAs. ClinSci (Lond). 2022;136(21):1571–1590. doi:10.1042/CS20220235
39. Gallo G, Volpe M, Savoia C. Endothelial Dysfunction in Hypertension: Current Concepts and Clinical Implications. Front Med (Lausanne). 2022;8:798958. doi:10.3389/fmed.2021.798958
40. Oparil S, Acelajado MC, Bakris GL, Berlowitz DR, Cífková R, Dominiczak AF et al. Hypertension. Nat Rev Dis Primers. 2018;4: 18014. doi:10.1038/nrdp.2018.14
41. Savoia C, Volpe M, Kreutz R. Hypertension, a moving target in COVID‑19: current views and perspectives. Circ Res. 2021;128(7):1062–1079. doi:10.1161/CIRCRESAHA.121.318054
42. Varga Z, Flammer AJ, Steiger P, Haberecker M, Andermatt R, Zinkernagel AS et al. Endothelial cell infection and endotheliitis in COVID‑19. Lancet. 2020;395(10234):1417–1418. doi:10.1016/S0140-6736(20)30937-5
43. Задионченко В. С., Адашева Т. В., Сандомирская А. П. Дисфункция эндотелия и артериальная гипертония: терапевтические возможности. Российский медицинский журнал. 2002;1:11
44. Boulanger CM. Secondary endothelial dysfunction: hypertension and heart failure. J Mol Cell Cardiol. 1999;31(1):39–49. doi:10.1006/jmcc.1998.0842. PMID: 10072714
45. Mavraganis G, Dimopoulou MA, Delialis D, Bampatsias D, Patras R, Sianis A et al. Clinical implications of vascular dysfunction in acute and convalescent COVID‑19: a systematic review. Eur J Clin Invest. 2022;52(11):e13859. doi:10.1111/eci.13859
46. Endemann DH, Schiffrin EL. Endothelial dysfunction. J Am Soc Nephrol. 2004;15(8):1983–1992. doi:10.1097/01.ASN.0000132474.50966.DA
47. Six I, Guillaume N, Jacob V, Mentaverri R, Kamel S, Boullier A et al. The endothelium and COVID‑19: an increasingly clear link brief title: endotheliopathy in COVID‑19. Int J Mol Sci. 2022;23(11):6196. doi:10.3390/ijms23116196
48. Strauss SA, Seo C, Carrier M, Jetty P. From cellular function to global impact: the vascular perspective on COVID‑19. Can J Surg. 2021;64(3):E289-E297. doi:10.1503/cjs.023820
49. Vasileiou PVS, Evangelou K, Vlasis K, Fildisis G, Panayiotidis MI, Chronopoulos E et al. Mitochondrial homeostasis and cellular senescence. Cells. 2019;8(7):686. doi:10.3390/cells8070686
50. Chang R, Mamun A, Dominic A, Le NT. SARS-CoV‑2 Mediated endothelial dysfunction: the potential role of chronic oxidative stress. Front Physiol. 2021;11:605908. doi:10.3389/fphys.2020.605908
51. Hoffmann J, Haendeler J, Aicher A, Rössig L, Vasa M, Zeiher AM et al. Aging enhances the sensitivity of endothelial cells toward apoptotic stimuli: important role of nitric oxide. Circ Res. 2001;89(8):709–715. doi:10.1161/hh2001.097796
52. Cho JG, Lee A, Chang W, Lee MS, Kim J. Endothelial to Mesenchymal Transition Represents a Key Link in the Interaction between Inflammation and Endothelial Dysfunction. Front Immunol. 2018;9:294. doi:10.3389/fimmu.2018.00294
53. Smadja DM, Mentzer SJ, Fontenay M, Laffan MA, Ackermann M, Helms J et al. COVID‑19 is a systemic vascular hemopathy: insight for mechanistic and clinical aspects. Angiogenesis. 2021;24(4):755–788. doi:10.1007/s10456-021-09805-6
54. Lala A, Johnson KW, Januzzi JL, Russak AJ, Paranjpe I, Richter F et al. Prevalence and impact of myocardial injury in patients hospitalized with COVID‑19 infection. J Am Coll Cardiol. 2020;76(5):533–546. doi:10.1016/j.jacc.2020.06.007
55. Kwok S, Adam S, Ho JH, Iqbal Z, Turkington P, Razvi S et al. Obesity: a critical risk factor in the COVID‑19 pandemic. Clin Obes. 2020;10(6):e12403. doi:10.1111/cob.12403
56. Barron E, Bakhai C, Kar P, Weaver A, Bradley D, Ismail H et al. Associations of type 1 and type 2 diabetes with COVID‑19‑related mortality in England: a whole-population study. Lancet Diabetes Endocrinol. 2020;8(10):813–822. doi:10.1016/S2213-8587(20)30272-2
57. Василевский Д. И., Баландов С. Г., Анисимова К. А., Завгородняя М. В. Патогенез артериальной гипертензии (Лекция). Russian Biomedical Research. 2020;5(3):59–62
58. Gheblawi M, Wang K, Viveiros A, Nguyen Q, Zhong JC, Turner AJ et al. Angiotensin-converting enzyme 2: SARS-CoV‑2 receptor and regulator of the renin-angiotensin system: celebrating the 20th anniversary of the discovery of ACE2. Circ Res. 2020;126(10):1456–1474. doi:10.1161/CIRCRESAHA.120.317015
59. Pagliaro P, Penna C. Rethinking the renin-angiotensin system and its role in cardiovascular regulation. Cardiovasc Drugs Ther. 2005;19(1):77–87. doi:10.1007/s10557-005-6900-8
60. Ferrario CM, Jessup J, Gallagher PE, Averill DB, Brosnihan KB, Ann Tallant E et al. Effects of renin-angiotensin system blockade on renal angiotensin-(1–7) forming enzymes and receptors. Kidney Int. 2005;68(5):2189–2196. doi:10.1111/j.1523-1755.2005.00675.x
61. Maestre-Muñiz MM, Arias Á, Mata-Vázquez E, Martín-Toledano M, López-Larramona G, Ruiz-Chicote AM et al. Longterm outcomes of patients with coronavirus disease 2019 at one year after hospital discharge. J Clin Med. 2021;10(13):2945. doi:10.3390/jcm10132945
62. Авдеев С. Н., Адамян Л. В., Алексеева И. О., Багненко С. Ф., Баранов А. А., Баранова Н. Н. и др. Временные методические рекомендации «Профилактика, диагностика и лечение новой коронавирусной инфекции (COVID‑19). Версия 17 (14.12.2022)». Министерство здравоохранения Российской Федерации. Доступно по ссылке: http://www.consultant.ru/document/cons_doc_LAW_347896
63. Donoghue M, Hsieh F, Baronas E, Godbout K, Gosselin M, Stagliano N et al. A novel angiotensin-converting enzyme-related carboxypeptidase (ACE2) converts angiotensin I to angiotensin 1–9. Circ Res. 2000;87(5):E1–9. doi:10.1161/01.res.87.5.e1
64. Evans PC, Rainger GE, Mason JC, Guzik TJ, Osto E, Stamataki Z et al. Endothelial dysfunction in COVID‑19: a position paper of the ESC Working Group for Atherosclerosis and Vascular Biology, and the ESC Council of Basic Cardiovascular Science. Cardiovasc Res. 2020;116(14):2177–2184. doi:10.1093/cvr/cvaa230
65. Hoffmann M, Kleine-Weber H, Schroeder S, Krüger N, Herrler T, Erichsen S et al. SARS-CoV‑2 cell entry depends on ACE2 and TMPRSS2 and is blocked by a clinically proven protease inhibitor. Cell. 2020;181(2):271–280.e8. doi:10.1016/j.cell.2020.02.052
66. Hamming I, Timens W, Bulthuis ML, Lely AT, Navis G, van Goor H. Tissue distribution of ACE2 protein, the functional receptor for SARS coronavirus. A first step in understanding SARS pathogenesis. J Pathol. 2004;203(2):631–637. doi:10.1002/path.1570
67. Nicin L, Abplanalp WT, Mellentin H, Kattih B, Tombor L, John D et al. Cell type-specific expression of the putative SARSCoV‑2 receptor ACE2 in human hearts. Eur Heart J. 2020; 41(19): 1804–1806. doi:10.1093/eurheartj/ehaa311
68. Zheng YY, Ma YT, Zhang JY, Xie X. COVID‑19 and the cardiovascular system. Nat Rev Cardiol. 2020;17(5):259–260. doi:10.1038/s41569-020-0360-5
69. Fang L, Karakiulakis G, Roth M. Are patients with hypertension and diabetes mellitus at increased risk for COVID‑19 infection? Lancet Respir Med. 2020;8(4): e21. doi:10.1016/S2213-2600(20)30116-8
70. Yang G, Tan Z, Zhou L, Yang M, Peng L, Liu J et al. Effects of angiotensin II receptor blockers and ACE (angiotensin-converting enzyme) inhibitors on virus infection, inflammatory status, and clinical outcomes in patients with COVID‑19 and hypertension: A Single-Center Retrospective Study. Hypertension. 2020;76(1):51–58. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.120.15143
71. Gnanenthiran SR, Borghi C, Burger D, Caramelli B, Charchar F, Chirinos JA et al. Renin-angiotensin system inhibitors in patients with COVID‑19: A Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials Led by the International Society of Hypertension. J Am Heart Assoc. 2022;11(17):e026143. doi:10.1161/JAHA.122.026143
72. Kabia AU, Li P, Jin Z, Tan X, Liu Y, Feng Y et al. The effects of hypertension on the prognosis of coronavirus disease 2019: a systematic review and meta-analysis on the interactions with age and antihypertensive treatment. J Hypertens. 2022;40(12):2323–2336. doi:10.1097/HJH.0000000000003266
73. Aparisi Á, Catalá P, Amat-Santos IJ, Marcos-Mangas M, López-Otero D, Veras C et al. Chronic use of renin-angiotensinaldosterone inhibitors in hypertensive COVID‑19 patients: Results from a Spanish Registry and Meta-Analysis. Med Clin (Barc). 2022;158(7):315–323. doi:10.1016/j.medcli.2021.04.005
74. Лечение ИАПФ или БРА во время пандемии COVID‑19. Российское кардиологическое общество. Доступно по ссылке: https://scardio.ru/news/novosti_obschestva/lechenie_iapf_ili_bra_vo_vremya_pandemii_covid19/?ysclid=lb577z8oen388391619
75. Position Statement of the ESC Council on Hypertension on ACE-Inhibitors and Angiotensin Receptor Blockers. European Society of Cardiology. Available from: https://www.escardio.org/Councils/Council-on-Hypertension-(CHT)/News/position-statement-of-the-esc-council-on-hypertension-on-ace-inhibitorsand-ang
76. Xie Y, Xu E, Bowe B, Al-Aly Z. Long-term cardiovascular outcomes of COVID‑19. Nat Med. 2022;28(3):583–590. doi:10.1038/s41591-022-01689-3
77. Weber B, Siddiqi H, Zhou G, Vieira J, Kim A, Rutherford H et al. Relationship between myocardial injury during index hospitalization for SARS-CoV‑2 infection and longer-term outcomes. J Am Heart Assoc. 2022;11(1): e022010. doi:10.1161/JAHA.121.022010
78. Nuzzi V, Castrichini M, Collini V, Roman-Pognuz E, Di Bella S, Luzzati R et al. Impaired right ventricular longitudinal strain without pulmonary hypertension in patients who have recovered from COVID‑19. Circ Cardiovasc Imaging. 2021;14(4):e012166. doi:10.1161/CIRCIMAGING.120.012166
79. Puntmann VO, Carerj ML, Wieters I, Fahim M, Arendt C, Hoffmann J et al. Outcomes of cardiovascular magnetic resonance imaging in patients recently recovered from coronavirus disease 2019 (COVID‑19). JAMA. Cardiol. 2020;5(11):1265–1273. doi:10.1001/jamacardio.2020.3557