<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Майрина С. В.</author>
     <author>Макаров И. А.</author>
     <author>Митрофанова Л. Б.</author>
     <author>Вонский М. С.</author>
     <author>Рунов А. Л.</author>
     <author>Папко К. А.</author>
     <author>Моисеева О. М.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>Клинические и морфологические изменения в миокарде у пациентов с постковидным синдромом</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>постострый коронавирусный синдром</keyword>
    <keyword>миокардит</keyword>
    <keyword>эндомиокардиальная биопсия</keyword>
    <keyword>иммуногистохимия</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2023</year>
    <pub-dates>
     <date>2023-08-27</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.15829/15604071-2023-5582</doi>
   <journal>Российский кардиологический журнал</journal>
   <abstract>Цель. Охарактеризовать клинические проявления и морфологические изменения в миокарде у пациентов с сердечно-сосудистыми осложнениями постковидного синдрома.Материал и методы. 38 пациентам (I группа) с кардиальными симптомами в постковидном периоде выполнена эндомиокардиальная биопсия (ЭМБ). Больных из I группы разделили на 2 подгруппы в зависимости от наличия или отсутствия морфологически подтвержденного миокардита. Для морфологического сравнения сформирована II группа (41 пациент с выполненной ЭМБ до 2019г, не переносивший COVID-19). II группа также разделена на две подгруппы с и без морфологически подтвержденного миокардита. Помимо анализа клинических, лабораторных и инструментальных данных, проведено гистологическое и иммуногистохимическое исследование ткани миокарда с антителами к CD3, CD68, CD16, HLA-DR, MНC1, C1q, VP1 энтеровируса, spike protein SARS-CoV-2, АПФ2, Ang1, фактору Виллебранда, VEGF и ПЦР-исследование ткани миокарда после обратной транскрипции. Дополнительно выполнялось иммунофлюоресцентное исследование ткани миокарда с использованием коктейлей антител spike protein SARS-CoV-2/ CD16, spike protein SARS-CoV-2/CD68, CD80/CD163. Статистическая обработка выполнялась с использованием библиотек NumPy, SciPy, Pandas и Matplotlib на языке программирования Python.Результаты. Среди пациентов I группы 65% имели морфологически доказанный лимфоцитарный миокардит (1 подгруппа, n=29). 35% пациентов не имели признаков воспалительных изменений в миокарде (2 подгруппа, n=9). Группа сравнения (II группа) включала 33 пациента с миокардитом (80%) и 8 пациентов (20%) без него. Отмечена выраженная экспрессия CD68+-макрофагов в ткани миокарда у пациентов с постковидным синдромом в сравнении со II группой как имеющих морфологические критерии миокардита (p=0,014), так и без них (p=0,007), преимущественно за счёт M2 макрофагов. Более выраженная экспрессия CD68+-макрофагов наблюдалась при выполнении ЭМБ на более ранних сроках. В случае выявления в I группе spike protein SARS-CoV-2 на эндотелии и воспалительном инфильтрате иммуногистохимическим методом выполнялась ПЦР ткани миокарда на SARS-CoV-2 (n=5), которая не выявила вирусных частиц SARS-CoV-2 ни в одном из анализируемых образцов.Заключение. Кардиальные симптомы постковидного синдрома обусловлены ремоделированием миокарда, в т.ч. и у пациентов без морфологически подтвержденного миокардита. Не доказано прямое участие SARS-CoV-2 в развитии миокардита в постостром периоде COVID-19.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/12588</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/13147</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
