Актуальность. Оксид азота, синтезируемый эндотелиальной NO-синтетазой, играет важную роль в регуляции функции эндотелия и контроле артериального давления, частоты сердечных сокращений. Цель исследования - изучить связь полиморфизма интрона 4a4b гена эндотелиальной NO-синтетазы с уровнем артериального давления, частотой сердечных сокращений у пациентов с тиреотоксикозом болезни Грейвса. Материалы и методы. Мы определили полиморфизм гена eNOS 4a4b с помощью полимеразной цепной реакции у 164 пациентов с клиническим тиреотоксикозом и без сопутствующей соматической патологии. Всех пациентов мы разделили на три группы, сопоставимых по полу, возрасту, уровню тиреоидных гормонов: группа 1 состояла из пациентов с полиморфизмом eNOS 4b4b (n = 111), группа 2 - из пациентов с eNOS 4a4b полиморфизмом (n = 46), группа 3 - из пациентов с полиморфизмом eNOS 4a4a (n = 7). Мы определили уровень артериального давления и частоту сердечных сокращений до и после терапии β-адреноблокаторами и ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента в течение трех недель. Результаты. 4a4b полиморфизм гена эндотелиальной NO-синтетазы коррелирует с уровнем артериального давления, частотой сердечных сокращений. До лечения артериальное давление, частота сердечных сокращений были достоверно выше в группе 1, чем у пациентов третьей группы. После терапии артериальное давление, частота сердечных сокращений значимо снизились в группе 3 по сравнению с данными показателями у больных первой и второй групп. Выводы. Наличие аллеля b эндотелиальной NO-синтетазы предрасполагает к развитию дисфункции эндотелия сосудов.