TY - JOUR T1 - Влияние оригинального эналаприла Ренитек на ренин-ангиотензин-альдостероновую и симпатоадреналовую системы у больных артериальной гипертензией JF - Артериальная гипертензия DO - 10.18705/1607-419X-2010-16-1-66-73 AU - Ахадов, Ш. В. AU - Рузбанова, Г. Р. AU - Ахадова, А. Ш. Y1 - 2023-01-16 UR - https://www.cardiojournal.online/publication/1225 N2 - Цель исследования. Изучение оригинального эналаприла Ренитек в дозе 20 мг/сут. на симпатоадреналовую (САС) и ренин-ангиотензин-альдостероновую системы (РААС). Материалы и методы. В исследование было включено 149 больных (102 больных с эссенциальной артериальной гипертензией (ЭАГ) и 47 больных с первич- ным гиперальдостеронизмом, ПГА). Систолическое АД (САД) в среднем составило (М  м) 194,6  7,4 мм рт. ст., диастолическое АД (ДАД) - 116,2  5,4 мм рт. ст. Активность ренина плазмы (АРП) и плазменная концентрация альдостерона (ПКА) были определены радиоиммунологическим методом в активном состоянии больных. За нор- му АРП принято 1,0-3,0 нг/мл/час, ПКА - 0,18-0,83 нмоль/л (5-23 нг/дл или 50-230 пг/мл). Отношение ПКА (определенное в нг/дл), к АРП (нг/мл/час) в норме составляет 5-23. Суточная экскреция адреналина с мочой (нор- ма - 18-33 ммоль/л) и суточная экскреция норадреналина с мочой (норма - 150-256 ммоль/л) были определены флюорометрическим методом. Выводы: 1) Действие ингибитора ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) на синтез альдостерона и катехоламинов у больных ЭАГ связаны с изменением концентрации циркулирующего ангиотензина II, а у больных ПГА - со снижением тканевого ангиотензина II в корковых слоях надпочечников и в центральной нервной системе. 2) Реактивное повышение АРП у больных ЭАГ при лечении эналаприлом в боль- шей степени связано с блокадой тканевого АПФ почек, чем с циркулирующим ангиотензином II. 3) Для больных ПГА характерен феномен сверхрегулируемости альдостероновых рецепторов и тканевой ренин-ангиотензиновой системы, признаками которого являются отсутствие нормализации АРП и АД на ответ на применение эналаприла в дозе 20 мг/сут. при оптимальном снижении ПКА.