<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Ковальская А. Н.</author>
     <author>Дупляков Д. В.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>Биомаркеры в оценке уязвимости  атеросклеротических бляшек: нарративный обзор</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>маркеры уязвимости бляшек</keyword>
    <keyword>NLR</keyword>
    <keyword>высокочувствительный С-реактивный белок</keyword>
    <keyword>MMP-9</keyword>
    <keyword>TIMP-1</keyword>
    <keyword>Galectin-3</keyword>
    <keyword>NGAL</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2023</year>
    <pub-dates>
     <date>2023-07-27</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.20996/1819-6446-2023-2878</doi>
   <journal>Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии</journal>
   <abstract>Цель. Изучить роль биомаркеров в оценке уязвимости атеросклеротических бляшек.Материал и методы. Проведен обзор источников литературы, исследующих биомаркеры уязвимости атеросклеротических бляшек, опубликованных за период 01.01.2016г по 31.12.2022 г. Поиск литературы осуществлялся на английском и русском языках в базах данных Pubmed, Google Scholar, Elibrary.ru по ключевым словам «biomarkers of vulnerability plaque», «NLR and vulnerable plaque», «CRP and vulnerable plaque», «MMP-9 and vulnerable plaque», «TIMP-1 and vulnerable plaque», «Galectin-3 and vulnerable plaque», «NGAL and vulnerable plaque», «биомаркеры уязвимости бляшки», «NLR и уязвимая бляшка», «CРБ и уязвимая бляшка», «MMP-9 и уязвимая бляшка», «TIMP-1 и уязвимая бляшка», «Galectin-3 и уязвимая бляшка», «NGAL и уязвимая бляшка». Всего было найдено 183 статьи, из которых отобрано для подготовки данного обзора 42 статьи в полнотекстовом формате, содержащие оригинальные клинические исследования.Результаты. Многочисленные исследования показали, что уязвимость и разрыв бляшки, а не ее размер и тяжесть стеноза, являются основной причиной сердечно-сосудистых событий у пациентов с ишемической болезнью сердца. Небольшие бляшки, богатые липидами чаще становятся нестабильными из-за воспалительной реакции, поддерживаемой взаимодействием между липопротеинами, моноцитами, макрофагами, Т-лимфоцитами и клетками сосудистой стенки. Особую роль в оценке уязвимости бляшек могут играть NLR, СРБ, NGAL, галектин-3, а также маркеры деградации внеклеточного матрикса (MMP-9, TIMP-1).Заключение. В основе развития острого коронарного синдрома лежит дестабилизация атеросклеротической бляшки, которая происходит не только за счет изменения ее липидного состава, но и инфильтрации иммуновоспалительными клетками, деградации внеклеточного матрикса, а также активной воспалительной реакции и неоваскуляризация бляшки. Поэтому традиционных методов визуализации, характеризующих бляшку по ее внешнему виду и размеру, недостаточно для прогнозирования риска разрыва и развития острого тромботического события. Таким образом существует необходимость в выявлении новых биомаркеров, которые бы коррелировали с нестабильностью атеромы бляшек.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/11844</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/12425</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
