@article{Ковальская А. Н.2023-07-27,
author = { Ковальская А. Н.,  Дупляков Д. В.},
title = {Биомаркеры в оценке уязвимости  атеросклеротических бляшек: нарративный обзор},
year = {2023},
doi = {10.20996/1819-6446-2023-2878},
publisher = {NP «NEICON»},
abstract = {Цель. Изучить роль биомаркеров в оценке уязвимости атеросклеротических бляшек.Материал и методы. Проведен обзор источников литературы, исследующих биомаркеры уязвимости атеросклеротических бляшек, опубликованных за период 01.01.2016г по 31.12.2022 г. Поиск литературы осуществлялся на английском и русском языках в базах данных Pubmed, Google Scholar, Elibrary.ru по ключевым словам «biomarkers of vulnerability plaque», «NLR and vulnerable plaque», «CRP and vulnerable plaque», «MMP-9 and vulnerable plaque», «TIMP-1 and vulnerable plaque», «Galectin-3 and vulnerable plaque», «NGAL and vulnerable plaque», «биомаркеры уязвимости бляшки», «NLR и уязвимая бляшка», «CРБ и уязвимая бляшка», «MMP-9 и уязвимая бляшка», «TIMP-1 и уязвимая бляшка», «Galectin-3 и уязвимая бляшка», «NGAL и уязвимая бляшка». Всего было найдено 183 статьи, из которых отобрано для подготовки данного обзора 42 статьи в полнотекстовом формате, содержащие оригинальные клинические исследования.Результаты. Многочисленные исследования показали, что уязвимость и разрыв бляшки, а не ее размер и тяжесть стеноза, являются основной причиной сердечно-сосудистых событий у пациентов с ишемической болезнью сердца. Небольшие бляшки, богатые липидами чаще становятся нестабильными из-за воспалительной реакции, поддерживаемой взаимодействием между липопротеинами, моноцитами, макрофагами, Т-лимфоцитами и клетками сосудистой стенки. Особую роль в оценке уязвимости бляшек могут играть NLR, СРБ, NGAL, галектин-3, а также маркеры деградации внеклеточного матрикса (MMP-9, TIMP-1).Заключение. В основе развития острого коронарного синдрома лежит дестабилизация атеросклеротической бляшки, которая происходит не только за счет изменения ее липидного состава, но и инфильтрации иммуновоспалительными клетками, деградации внеклеточного матрикса, а также активной воспалительной реакции и неоваскуляризация бляшки. Поэтому традиционных методов визуализации, характеризующих бляшку по ее внешнему виду и размеру, недостаточно для прогнозирования риска разрыва и развития острого тромботического события. Таким образом существует необходимость в выявлении новых биомаркеров, которые бы коррелировали с нестабильностью атеромы бляшек.},
URL = {https://www.cardiojournal.online/publication/11844},
eprint = {https://www.cardiojournal.online/files/12425},
journal = {Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии},
}