<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Яфарова А. А.</author>
     <author>Киселев А. Р.</author>
     <author>Шептулина А. Ф.</author>
     <author>Драпкина О. М.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>Современные представления о роли галанинергической системы в патогенезе сердечной недостаточности и ремоделирования миокарда</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>галанин</keyword>
    <keyword>ремоделирование сердца</keyword>
    <keyword>сердечная недостаточность</keyword>
    <keyword>апоптоз</keyword>
    <keyword>аутофагия</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2023</year>
    <pub-dates>
     <date>2023-06-08</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.15829/1728-8800-2023-3546</doi>
   <journal>Кардиоваскулярная терапия и профилактика</journal>
   <abstract>Несмотря на колоссальные достижения в области диагностики и лечения, сердечная недостаточность (СН) по-прежнему остается одной из нерешенных задач современной кардиологии. Появлению и прогрессированию СН предшествует развитие дезадаптивного ремоделирования миокарда. В связи с этим, безусловный интерес вызывает поиск новых молекул для терапевтического воздействия, направленного на предотвращение ремоделирования миокарда. В данном контексте перспективной мишенью представляется галанинергическая система. На сегодняшний день накоплены доказательства того, что активация галанинергической системы приводит к усилению защитных механизмов кардиомиоцитов в ранние сроки после повреждения миокарда. Было показано, что галанинергические каскады способны влиять на процесс ремоделирования миокарда, включая клеточную гибель, гипертрофию кардио­миоцитов и фиброз. На различных экспериментальных моделях повреждения сердца было показано, что в условиях стресса под действием галанина и его производных улучшался углеводный обмен в кардиомио­цитах, уменьшался окислительный стресс за счет собственного антиоксидантного эффекта и снижения гиперпродукции митохондриями активных форм кислорода. Также были получены данные, что галанинергические каскады препятствуют развитию гипертрофии кардиомицитов, подавляя экспрессию некоторых фетальных генов. В представленной обзорной статье описаны изу­ченные на сегодняшний день клеточные и молекулярные эффекты галанина на сердечно-сосудистую систему, а также данные о роли галанинергической системы в патогенезе ремоделирования миокарда.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/11740</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/12322</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
