17 Беленков Ю. Н. Кожевникова М. В. Декомпенсация хроническая сердечная недостаточность патогенез растворимая 2023 2023-05-31 10.18087/cardio.2023.5.n2422 Кардиология Изучение ключевых механизмов развития сердечно-сосудистых заболеваний открыло новые возможности фармакологического воздействия на патофизиологические процессы, определяющие патогенез сердечной недостаточности (СН). Сигнальный путь оксид азота – растворимая гуанилатциклаза – циклический гуанозинмонофосфат (NO–рГЦ–цГМФ) обеспечивает нормальное функционирование сердечно-сосудистой системы у здоровых людей и служит одной из потенциальных мишеней для лекарственных средств при сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса (СНнФВ). При ее прогрессировании уменьшается активность растворимой гуанилатциклазы (рГЦ) вследствие дисфункции эндотелия и окислительного стресса. Увеличение синтеза цГМФ на фоне стимуляции рГЦ может приводить к уменьшению фиброза миокарда, снижению жесткости сосудистой стенки и вазодилатации; при этом механизм действия стимуляторов рГЦ не пересекается с другими терапевтическими мишенями. По результатам международного рандомизированного клинического исследования VICTORIA, применение стимулятора рГЦ верицигуата у пациентов с СН, фракцией выброса <45 % и недавним эпизодом декомпенсации в анамнезе приводило к снижению риска повторной госпитализации и смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, а также характеризовалось благоприятным профилем безопасности при добавлении к стандартной терапии. https://www.cardiojournal.online/publication/11682 https://www.cardiojournal.online/files/12264