17 Агеев Ф. Т. Овчинников А. Г. Сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса (СНсФВ) микрососудистое воспаление фиброз миокарда АРНИ иНГЛТ2 2023 2023-03-31 10.18087/cardio.2023.3.n2376 Кардиология Обзор посвящен анализу результатов исследований эпидемиологии, механизмов развития, методов диагностики и лечения больных сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса (СНсФВ), выполненных за последнее десятилетие. Как и предполагалось, продолжается рост распространенности СНсФВ, что связано с увеличением вклада в структуру причин сердечной недостаточности (ХСН) коморбидных заболеваний, таких как артериальная гипертония с гипертрофией левого желудочка, ожирение, сахарный диабет, хроническая болезнь почек, с постарением населения и уменьшением вклада ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда. Сопутствующие заболевания являются источником низкоинтенсивного микрососудистого воспаления, которому по современным представлениям отводится роль пускового механизма, приводящего в итоге к энергодефициту, нарушению расслабительных свойств кардиомиоцита и диффузному фиброзу миокарда. Оба процесса приводят к повышению ригидности сердечной мышцы и патологическому росту давления заполнения левого желудочка (ДЗЛЖ), которое сопровождается развитием венозного легочного застоя и ухудшением альвеолярной оксигенации крови – источником клинической картины СНсФВ. Выявление высокого ДЗЛЖ с помощью тканевой допплер эхокардиографии по показателю E / e’ стало инструментальной основой диагностики СНсФВ. Признание воспаления и фиброза ключевыми факторами патогенеза обозначило основной вектор современной терапии больных СНсФВ (противовоспалительный и антифибротический), лучшая реализация которого стала возможна с появлением в арсенале врачей препаратов из класса ингибиторов ангиотензиновых рецепторов и неприлизина, ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера типа 2, антагонистов альдостерона. Однако эффективность такого лечения прослеживается лишь при фракции выброса ЛЖ ниже 60 -65 %, а выше – существенно снижается. Данное ограничение может быть обусловлено гетерогенной природой заболевания и требует применения более совершенных методов верификации клинических фенотипов СНсФВ. Среди таковых рассматриваются транскриптомный, метоболомный и протеомный подходы, которые при использовании возможностей «машинного обучения» и искусственного интеллекта могут стать новым рубежом в исследованиях, представляя собой важный шаг на пути к персонализированной медицине для больных СНсФВ. https://www.cardiojournal.online/publication/11670 https://www.cardiojournal.online/files/12252