<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Гриценко О. В.</author>
     <author>Чумакова Г. А.</author>
     <author>Груздева О. В.</author>
     <author>Понасенко А. В.</author>
     <author>Барбараш О. Л.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>Профибротические генетические полиморфизмы как возможные факторы риска развития диастолической дисфункции у больных с эпикардиальным ожирением</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>диастолическая дисфункция</keyword>
    <keyword>фиброз миокарда</keyword>
    <keyword>полиморфные варианты сайтов генов</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2022</year>
    <pub-dates>
     <date>2022-09-05</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.15829/1560-4071-2022-5208</doi>
   <journal>Российский кардиологический журнал</journal>
   <abstract>Цель. Определить наличие ассоциаций вариабельных сайтов генов фиброгенеза с риском развития диастолической дисфункции (ДД) левого желудочка (ЛЖ) у пациентов с эпикардиальным ожирением (ЭО).Материал и методы. В исследование включен 101 мужчина с общим ожирением (Алтайский край) без сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета и диагностированной ДД ЛЖ, из которых после определения толщины эпикардиального жира (тЭЖТ) сформировано 2 группы: с ЭО (ЭО+), тЭЖТ ≥7 мм, n=70 и 2 группа без ЭО (ЭО-), тЭЖТ &amp;lt;7 мм, n=31. Контрольная группа сформирована из жителей Кемеровской области соответствующего пола и возраста без сердечно-сосудистых заболеваний в анамнезе и без общего ожирения. Всем пациентам с помощью полимеразной цепной реакции определялись полиморфные варианты генов MMP9 rs17576, TGFB1 rs1800469, MMP3 rs6796620, MMP3 rs626750, MMP1 rs514921, LOC101927143 rs4290029, TIMP2 rs2277698. Спустя 4,7±0,3 лет всем пациентам с общим ожирением проводилась повторно эхокардиография для оценки ДД ЛЖ.Результаты. Выявлено, что в группе с ЭО для rs626750 MMP3 в 2 раза чаще встречается носительство аллеля Т в гомозиготном состоянии (рецессивная модель наследования, р=0,0022). Через 4,7±0,3 лет ДД ЛЖ зарегистрирована у 18 пациентов в группе ЭО+ и у 2 из группы ЭО-. При проведении анализа моделей наследования, а также сравнения генотипов в группах пациентов с ЭО с развившейся ДД ЛЖ (n=20) и без ДД ЛЖ (n=78) выявлено, что у пациентов с ЭО и развившейся ДД ЛЖ в 3,4 раза чаще встречается носительство аллеля Т в гомозиготном состоянии (рецессивная модель наследования, р=0,02) для rs1800469 TGFB1.Заключение. У пациентов с ЭО и развившейся ДД ЛЖ чаще встречается носительство аллеля Т rs1800469 TGFB1, что, вероятно, вносит вклад в формирование кардиофиброза и в развитие ДД ЛЖ по рецессивной модели наследования.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/11514</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/12106</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
