RT - 
SR - Electronic
T1 - Матриксные металлопротеиназы и сердечно-сосудистые заболевания
JF - Артериальная гипертензия
SP - 2023-01-16
DO - 10.18705/1607-419X-2009-15-5-532-538
A1 - Турна, А. А.
A1 - Тогузов, Р. Т.
YR - 2009
UL - https://www.cardiojournal.online/publication/1132
AB - Обзор посвящен роли матриксных металлопротеиназ системы протеолиза, которые выполняют огромное количество разнообразных функций и контролируют практически все стороны биологических процессов. Согласно общепринятой классификации все протеины делят на четыре семейства: сериновые, цистеиновые, аспартатные и металлопротеиназы (последние получили название матриксных металлопротеиназ, ММП). К настоящему времени известно 28 представителей семейства ММП (от ММП-1 до MMII-28). На основании данных структурной организации и субстратной специфичности в семействе ММП выделены 4 подсемейства: коллагеназы, желатиназы, стромелизины и неклассифицированные ММП. Изучение роли семейства ММП в кардиологической практике существенно расширяет представления о патогенетических механизмах развития сердечно-сосудистой патологии и демонстрирует активную деятельность различных подсемейств ММП: стромелизинов - ММП-3 коллагеназ - ММП-8, желатиназ - ММП-9. Предполагается, что при инфаркте миокарда, нестабильной стенокардии, реабилитации после инфаркта миокарда, ремоделировании левого вентрикулярного отверстия специфическая роль принадлежит активности ММП-3 и ММП-9. Достаточно интересным является факт полиморфизма генов ММП-3, ММП-9, связанных с восприимчивостью к сердечно-сосудистым заболеваниям, атеросклерозу артерий, инфаркту миокарда, аневризме аорты. Активность ММП-2 и ММП-7 представителей подсемейств же латиназ и неклассифицированных ММП при кардиологической патологии остается противоречивой и до конца не изученной.