<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Ионин В. А.</author>
     <author>Павлова В. А.</author>
     <author>Ананьин А. М.</author>
     <author>Барашкова Е. И.</author>
     <author>Заславская Е. Л.</author>
     <author>Морозов А. Н.</author>
     <author>Баранова Е. И.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>Фибрилляция предсердий у пациентов с синдромом обструктивного апноэ во время сна и метаболическим синдромом: роль цитокинов в развитии фиброза миокарда левого предсердия</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>фиброз</keyword>
    <keyword>воспаление</keyword>
    <keyword>фибрилляция предсердий</keyword>
    <keyword>метаболический синдром</keyword>
    <keyword>обструктивное апноэ</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2022</year>
    <pub-dates>
     <date>2022-08-11</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.18705/1607-419X-2022-28-4-405-418</doi>
   <journal>Артериальная гипертензия</journal>
   <abstract>Цель исследования — определить концентрации в крови биомаркеров фиброза и воспаления для пациентов с метаболическим синдромом (МС), фибрилляцией предсердий (ФП) и синдромом обструктивного апноэ во время сна (СОАС) и установить их роль в формировании фиброза миокарда левого предсердия. Материалы и методы. В одномоментное исследование, проводившееся по типу «случай-контроль», было включено 286 обследованных в возрасте от 35 до 65 лет: 78 пациентов с МС(+)/ФП(+)/СОАС(+), 79 пациентов с МС(+)/ФП(+)/СОАС(-), 73 пациента с МС(+)/ФП(-)/СОАС(+) и 56 больных с МС(+)/ ФП(-)/СОАС(-). Пациентам с ФП и МС (n = 71) проводилась оценка степени выраженности фиброза миокарда левого предсердия по данным электроанатомического картирования. Результаты. Концентрация профиброгенных биомаркеров, циркулирующих в крови у больных с МС(+)/ФП(+)/СОАС(+), выше, чем у пациентов с МС(+)/ФП(-)/СОАС(+): галектин-3 (13,4 (8,5-17,6) и 8,4 (5,1-11,6) пг/мл, р &amp;lt; 0,0001), ростовой фактор дифференцировки-15 (GDF-15) (1648,3 (775,3-2568,1) и 856,0 (622,5-1956,4) пг/мл, р &amp;lt; 0,0001), N-терминального пропептида коллагена III типа (PIIINP) (95,6 (78,6-120,4) и 50,6 (38,9-68,3) нг/мл, р &amp;lt; 0,0001), N-терминального пропептида коллагена I типа (PINP) (3459,4 (2167,1-4112,1) и 2355,3 (1925,0-3382,1) пг/мл, р &amp;lt; 0,0001). В обследуемой когорте пациентов с СОАС выявлены положительные корреляции между галектином-3 и кардиотрофином-1 (r = 0,410, p = 0,00002), галектином-3 и GDF-15 (r = 0,430, p = 0,0003), галектином-3 и PIIINP (r = 0,451, p = 0,0001). Корреляционный анализ позволил выявить сильную положительную связь индекса апноэ/гипопноэ (ИАГ) с концентрациями в крови GDF-15 (r = 0,661, p &amp;lt; 0,00001), галектином-3 (r = 0,519, p &amp;lt; 0,00001), ИЛ-6 (r = 0,310, p = 0,0001) и СРБ (r = 0,361, p = 0,002). Выявлены отрицательные корреляции среднего уровня SpO2 c СРБ (r = -0,354, p = 0,001), галектином-3 (r = -0,451, p &amp;lt; 0,00001), GDF-15 (r = -0,637, p &amp;lt; 0,00001), а минимальный уровень SpO2 в наибольшей степени имел отрицательную связь с концентрацией GDF-15 (r = 0,664, p &amp;lt; 0,00001). У пациентов с ФП и СОАС выраженность фиброза больше, чем у больных с ФП без СОАС (28,6 (23,6-36,6) и 13,5 (9,9-23,6) %, р = 0,0002).ИАГ положительно коррелировал со степенью выраженности фиброза (r = 0,708, p &amp;lt; 0,00001). У пациентов с ФП и СОАС наиболее сильная положительная связь степени выраженности фиброза с PINP (г = 0,572, p &amp;lt; 0,0001; в = 0,511, р &amp;lt; 0,0001) и галектином-3 (г = 0,449, p = 0,0009; в = 0,807, р &amp;lt; 0,0001). Заключение. Повышение концентрации биомаркеров фиброза в крови ассоциировано с увеличением степени выраженности фиброза миокарда левого предсердия и, вероятно, имеет патогенетическую роль в повышении риска ФП в когорте пациентов с МС и СОАС.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/11274</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/11868</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
