<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Григорьева И. Н.</author>
     <author>Ефимова О. В.</author>
     <author>Романова Т. И.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА У БОЛЬНЫХ РАКОМ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>липидный обмен</keyword>
    <keyword>рак поджелудочной железы</keyword>
    <keyword>ген ТР53</keyword>
    <keyword>жирные кислоты</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2017</year>
    <pub-dates>
     <date>2023-02-16</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <journal>Атеросклероз</journal>
   <abstract>При раке поджелудочной железы (РПЖ) доказана роль ожирения не только как фактора риска РПЖ, но и как фактора, связанного со снижением выживаемости при РПЖ в зрелом возрасте. При РПЖ отмечено усиление липогенеза: повышенная потребность раковых клеток в жирных кислотах (ЖК) реализуется не только путем усиления липогенеза de novo , но и путем усвоения экзогенных ЖК, хотя несколько метаанализов не подтвердили значение диетических жиров в повышении риска РПЖ. Метаболическое перепрограммирование раковых клеток направлено на обеспечение быстрой пролиферации опухолевых клеток: переход на аэробный гликолиз, повышение экспрессии ферментов, участвующих в образовании ЖК (цитрат-синтаза, АТФ-цитратлиаза и синтаза ЖК), что обусловлено мутацией гена TP53 . В качестве терапевтических агентов при РПЖ предлагают ингибировать синтазу ЖК, а также воздействовать на прениляцию и постпрениляцию онкогенов, в частности KRAS , как известными препаратами, учитывая плейотропный эффект аторвастатина, так и вновь синтезированным ингибитором фарнезилтрансферазы R115777.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/11115</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/11709</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
