<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Смирнов Г. П.</author>
     <author>Рожкова Т. А.</author>
     <author>Зубарева М. Ю.</author>
     <author>Шувалова Ю. А.</author>
     <author>Ребриков Д. В.</author>
     <author>Каминный А. И.</author>
     <author>Титов В. Н.</author>
     <author>Кухарчук В. В.</author>
     <author>Малышев П. П.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>ОЦЕНКА ВЛИЯНИЯ АЛЛЕЛЬНОГО ВАРИАНТА RS2230806 ГЕНА &lt;i&gt;АВСА1 &lt;/i&gt;НА ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ АТОРВАСТАТИНА У БОЛЬНЫХ С ГЕТЕРОЗИГОТНОЙ СЕМЕЙНОЙ ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЕЙ</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>аторвастатин</keyword>
    <keyword>АТФ-связывающий кассетный транспортер А1</keyword>
    <keyword>полиморфизм гена АВСА1</keyword>
    <keyword>семейная гиперхолестеринемия</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2018</year>
    <pub-dates>
     <date>2023-02-16</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.15372/ATER20180303</doi>
   <journal>Атеросклероз</journal>
   <abstract>Цель исследования: оценка эффекта варианта rs2230806 гена АВСА1 на уровни липидов и аполипопротеинов (апо)А-I и апоВ сыворотки при лечении аторвастатином у больных с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией (СГ). Материал и методы. В исследование включили 83 пациента с СГ согласно британским (SBR) клиническим критериям заболевания, все больные получали аторвастатин в дозе 40 мг/сут на протяжении трех месяцев; генотип по позиции rs2230806 гена АВСА1 определяли методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) «в реальном времени» с использованием примыкающих проб и плавлением продуктов реакции после ПЦР. Общий холестерин (ХС) и триглицериды (ТГ) определяли унифицированным ферментативным методом, ХС липопротеинов высокой (ЛПВП) и низкой (ЛПНП) плотности - прямым гомогенным методом, апопротеины - иммунотурбидиметрическим методом. Результаты. Носителями аллельного варианта были 52,9 % пациентов (с одним аллелем - у 31,4 %, с двумя - у 21,4 %). На фоне терапии выявлено различие в изменении от исходных значений ОХС (-40,2 % против -34,4 %; р = 0,041), ХС ЛПНП (-50,8 % против -44 %; р = 0,041) и апоВ (-48 % против -38,3 %; р = 0,02) с большей реакцией у гомозиготных носителей (генотип A/A) по сравнению с гетерозиготными (генотип G/A). При проведении селективного анализа в зависимости от пола и генотипа rs2230806 среди пациентов мужского пола - носителей аллельного варианта, отмечено достоверное повышение уровней ХС ЛПВП и апоА-I на 10,6 и 15,5 % соответственно, тогда как у больных без полиморфизма они снизились (на 3,8 и 3,9 % соответственно). Заключение. Вариант rs2230806 гена АВСА1 ассоциировался с бóльшим липидопонижающим эффектом аторвастатина, а также в большей степени повышал уровень апоА-содержащих ЛП плазмы среди пациентов с СГ мужского пола.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/11087</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/11681</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
