<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Белик Е. В.</author>
     <author>Груздева О. В.</author>
     <author>Паличева Е. И.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>ИНСУЛИН И ЛЕПТИН: СПОРНЫЕ И НЕРЕШЕННЫЕ ВОПРОСЫ ИХ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>лептин</keyword>
    <keyword>инсулин</keyword>
    <keyword>адипоциты</keyword>
    <keyword>ожирение</keyword>
    <keyword>инсулинорезистентность</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2019</year>
    <pub-dates>
     <date>2019-12-22</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.15372/ATER20190107</doi>
   <journal>Атеросклероз</journal>
   <abstract>Лептин и его рецептор широко распространены главным образом в белой жировой ткани. Концентрация лептина в сыворотке крови коррелирует с индексом массы тела и снижается при голодании. Инсулин, по-видимому, увеличивает экспрессию мРНК и белка лептина, а также его высвобождение адипоцитами, причем синтезированного как предварительно, так и de novo, и снижает уровень адипонектина и его рецепторов. Согласно литературным данным, хроническая гиперинсулинемия повышает содержание лептина. В настоящем обзоре обобщены последние знания о влиянии инсулина на синтез и секрецию лептина, представлены клеточные механизмы, контролирующие его синтез и высвобождение белой жировой тканью.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/11052</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/11648</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
