17 Кручинина М. В. Громов А. А. Паруликова М. В. Рабко А. В. Шашков М. В. Соколова А. С. Кручинин В. Н. резистентная артериальная гипертензия жирные кислоты мембраны эритроцитов 2019 2019-12-22 10.15372/ATER20190204 Атеросклероз Цель работы – исследовать особенности состава и уровней жирных кислот мембран эритроцитов у пациентов с резистентной артериальной гипертензией, которые могут быть использованы в диагностических целях и как новые таргеты для терапии. Обследованы 24 мужчины с контролируемой артериальной гипертензией (КАГ) 2-й стадии, 20 – с резистентной артериальной гипертензией (РАГ) (53,0±5,7 года) и 22 здоровых мужчины, сопоставимых по возрасту. Анализ состава жирных кислот (ЖК) мембран эритроцитов проводили с помощью хромато-масс-спектрометра «Agilent 7000B». У пациентов с КАГ выявлено повышение уровня насыщенных, мононенасыщенных ЖК (C14:0, C17:0, C18:0, C20:0, C18:1 с9) и снижение содержания омега-6 полиненасыщенных ЖК (ПНЖК: C18:2, C20:4, C22:4 n6), p < (0,01–0,05). У пациентов с РАГ была увеличена концентрация других насыщенных ЖК (C15:0, 16:0) и некоторых ненасыщенных (C18:1, C20:3 n9, p = (0,03–0,05)). Повышенный уровень ЖК 20:3 n9 может быть обусловлен ее более интенсивным синтезом в условиях дефицита омега-3, омега-6 ПНЖК. Увеличение индекса (C20:3/C18:1 n9) предопределяет повышенное образование соединений, необходимых для синтеза простациклинов и тромбоксанов, обладающих вазоконстрикторными эффектами. У пациентов с РАГ выявлены более выраженные изменения уровня ПНЖК, особенно омега-3 (C22:5, C22:6) (p < 0,01), который оказался в 2,1 раза ниже, чем у мужчин с КАГ. Содержание C20:4 n6, напротив, было больше у пациентов с РАГ, что может быть признаком дефицита омега-3 ПНЖК. Дисбаланс концентрации омега-3 и омега-6 ПНЖК сказался на индексе омега-3/омега-6 ПНЖК, который при РАГ был меньше, чем при КАГ (p < 0,01). Таким образом, у пациентов с РАГ выявлено повышение уровня насыщенных ЖК, омега-6 ПНЖК и снижение содержания омега-3 ПНЖК в мембранах эритроцитов по сравнению с больными КАГ. Данные изменения могут обусловливать уменьшение текучести липидного бислоя мембран эритроцитов, ингибирование связывания лигандов с рецепторами, активности мембранно-связанных ферментов, включая ответственные за чувствительность к давлению белки PIEZO1 и PIEZO2. Выраженная дезорганизация липидного компонента мембран эритроцитов, возможно, ассоциирована с прогрессированием АГ, включая развитие ее резистентных форм, что, вероятно, следует рассматривать как одно из звеньев патогенеза и таргетов для терапии. https://www.cardiojournal.online/publication/11047 https://www.cardiojournal.online/files/11643