PT - JOURNAL ARTICLE
AU - Береснева, О. Н.
AU - Зарайский, М. И.
AU - Куликов, А. Н.
AU - Парастаева, М. М.
AU - Иванова, Г. Т.
AU - Оковитый, С. В.
AU - Галкина, О. В.
AU - Кучер, А. Г.
AU - Каюков, И. Г.
TI - МикроРНК‑21 и ремоделирование миокарда при сокращении массы действующих нефронов
DP - 2023-01-16
TA - Артериальная гипертензия
4100 - 10.18705/1607-419X-2019-25-2-191-199
SO - https://www.cardiojournal.online/publication/110
AB - В настоящее время сведения о роли миРНК‑21 в развитии повреждений сердца и почек и их взаимодействии остаются неполными. Поэтому цель данной работы — оценить значение изменений экспрессии микроРНК‑21 в ткани миокарда в развитии ремоделирования сердца при хроническом сокращении массы действующих нефронов в эксперименте. Материалы и методы. Крысы стока Wistar были разделены на две группы. В первую (контроль) вошло девять ложнооперированных животных. Во вторую (n = 9) — крысы с поэтапной резекцией 5/6 почечной ткани. Через 4 месяца после операции было измерено артериальное давление (АД), выполнено эхокардиографическое (ЭхоКГ) исследование сердца и определен уровень относительной экспрессии микроРНК‑21 в ткани миокарда. Результаты. У крыс с экспериментальным уменьшением массы функционирующих нефронов зарегистрировано увеличение уровня АД, экспрессии микроРНК‑21 в миокарде и толщины межжелудочковой перегородки (по данным ЭхоКГ). В этой же группе отмечено уменьшение конечного систолического размера левого желудочка и систолической экскурсии кольца митрального клапана. Заключение. Данные, полученные в настоящем исследовании, указывают на потенциальную роль миРНК‑21 в развитии концентрического ремоделирования левого желудочка при сокращении числа функционирующих нефронов. Своеобразие этого ремоделирования миокарда заключается в преобладании собственно гипертрофии миокарда над фиброзными изменениями. Тем не менее конкретные механизмы участия данной микроРНК в патогенезе перестройки сердца в такой ситуации требуют дальнейших исследований.