<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Береснева О. Н.</author>
     <author>Зарайский М. И.</author>
     <author>Куликов А. Н.</author>
     <author>Парастаева М. М.</author>
     <author>Иванова Г. Т.</author>
     <author>Оковитый С. В.</author>
     <author>Галкина О. В.</author>
     <author>Кучер А. Г.</author>
     <author>Каюков И. Г.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>МикроРНК‑21 и ремоделирование миокарда при сокращении массы действующих нефронов</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>сокращение числа функционирующих нефронов</keyword>
    <keyword>микро РНК-21</keyword>
    <keyword>ремоделирование миокарда</keyword>
    <keyword>эксперимент</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2019</year>
    <pub-dates>
     <date>2023-01-16</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.18705/1607-419X-2019-25-2-191-199</doi>
   <journal>Артериальная гипертензия</journal>
   <abstract>В настоящее время сведения о роли миРНК‑21 в развитии повреждений сердца и почек и их взаимодействии остаются неполными. Поэтому цель данной работы — оценить значение изменений экспрессии микроРНК‑21 в ткани миокарда в развитии ремоделирования сердца при хроническом сокращении массы действующих нефронов в эксперименте. Материалы и методы. Крысы стока Wistar были разделены на две группы. В первую (контроль) вошло девять ложнооперированных животных. Во вторую (n = 9) — крысы с поэтапной резекцией 5/6 почечной ткани. Через 4 месяца после операции было измерено артериальное давление (АД), выполнено эхокардиографическое (ЭхоКГ) исследование сердца и определен уровень относительной экспрессии микроРНК‑21 в ткани миокарда. Результаты. У крыс с экспериментальным уменьшением массы функционирующих нефронов зарегистрировано увеличение уровня АД, экспрессии микроРНК‑21 в миокарде и толщины межжелудочковой перегородки (по данным ЭхоКГ). В этой же группе отмечено уменьшение конечного систолического размера левого желудочка и систолической экскурсии кольца митрального клапана. Заключение. Данные, полученные в настоящем исследовании, указывают на потенциальную роль миРНК‑21 в развитии концентрического ремоделирования левого желудочка при сокращении числа функционирующих нефронов. Своеобразие этого ремоделирования миокарда заключается в преобладании собственно гипертрофии миокарда над фиброзными изменениями. Тем не менее конкретные механизмы участия данной микроРНК в патогенезе перестройки сердца в такой ситуации требуют дальнейших исследований.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/110</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/110</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
