@article{Береснева2023-01-16,
author = {О. Н. Береснева, М. И. Зарайский, А. Н. Куликов, М. М. Парастаева, Г. Т. Иванова, С. В. Оковитый, О. В. Галкина, А. Г. Кучер, И. Г. Каюков},
title = {МикроРНК‑21 и ремоделирование миокарда при сокращении массы действующих нефронов},
year = {2019},
doi = {10.18705/1607-419X-2019-25-2-191-199},
publisher = {NP «NEICON»},
abstract = {В настоящее время сведения о роли миРНК‑21 в развитии повреждений сердца и почек и их взаимодействии остаются неполными. Поэтому цель данной работы — оценить значение изменений экспрессии микроРНК‑21 в ткани миокарда в развитии ремоделирования сердца при хроническом сокращении массы действующих нефронов в эксперименте. Материалы и методы. Крысы стока Wistar были разделены на две группы. В первую (контроль) вошло девять ложнооперированных животных. Во вторую (n = 9) — крысы с поэтапной резекцией 5/6 почечной ткани. Через 4 месяца после операции было измерено артериальное давление (АД), выполнено эхокардиографическое (ЭхоКГ) исследование сердца и определен уровень относительной экспрессии микроРНК‑21 в ткани миокарда. Результаты. У крыс с экспериментальным уменьшением массы функционирующих нефронов зарегистрировано увеличение уровня АД, экспрессии микроРНК‑21 в миокарде и толщины межжелудочковой перегородки (по данным ЭхоКГ). В этой же группе отмечено уменьшение конечного систолического размера левого желудочка и систолической экскурсии кольца митрального клапана. Заключение. Данные, полученные в настоящем исследовании, указывают на потенциальную роль миРНК‑21 в развитии концентрического ремоделирования левого желудочка при сокращении числа функционирующих нефронов. Своеобразие этого ремоделирования миокарда заключается в преобладании собственно гипертрофии миокарда над фиброзными изменениями. Тем не менее конкретные механизмы участия данной микроРНК в патогенезе перестройки сердца в такой ситуации требуют дальнейших исследований.},
URL = {https://www.cardiojournal.online/publication/110},
eprint = {https://www.cardiojournal.online/files/110},
journal = {Артериальная гипертензия},
}