<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>СИСАКЯН А. С.</author>
     <author>ОГАНЯН В. А.</author>
     <author>СЕМЕРДЖЯН A. Б.</author>
     <author>ПЕТРОСЯН М. В.</author>
     <author>СИСАКЯН С. А.</author>
     <author>ГУРЕВИЧ М. А.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>ВЛИЯНИЕ ФАКТОРА АНГИОГЕНЕЗА НА МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ МИОКАРДА У КРЫС ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>экспериментальный инфаркт миокарда</keyword>
    <keyword>терапия VEGFJ164</keyword>
    <keyword>крысы</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2008</year>
    <pub-dates>
     <date>2023-01-16</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <journal>Российский кардиологический журнал</journal>
   <abstract>В эксперименте на белых крысах показано, что при внутривенном введении VEGF-164 перед окклюзией левой коронарной артерии на 7-й день отмечалось развитие поврежденного очага миокарда. В перинекротической зоне, а также в дистальных отделах миокарда наблюдалось более плотное расположение каппиляров и увеличение их обменной поверхности по сравнению с контрольными животными, перенесшими только окклюзию коронарной артерии. Таким образом, препарат VEGF-164 стимулирует ангиогенез миокарда, что может снизить повреждающее воздействие ишемии и этим ограничить некротический очаг и последующую структурную реорганизацию миокарда.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/10812</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/11408</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
