<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Люсов В. А.</author>
     <author>Евсиков Е. М.</author>
     <author>Машукова Ю. М.</author>
     <author>Шарипов Р. А.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>ЧАСТОТА ЭНДОКРИННЫХ НАРУШЕНИЙ И ХАРАКТЕР ГОРМОНАЛЬНО ГО ДИСБАЛАНСА ПРИ КРИЗОВОМ ТЕЧЕНИИ ПЕРВИЧНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>первичная артериальная гипертензия</keyword>
    <keyword>кризы</keyword>
    <keyword>гормональные нарушения</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2008</year>
    <pub-dates>
     <date>2023-01-16</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <journal>Российский кардиологический журнал</journal>
   <abstract>Для оценки частоты и характера изменения эндокринных органов и вырабатываемых ими гормонов у больных первичной артериальной гипертензией I?III степени тяжести (классификация ВОЗ, 1997) и выяснения их возможной роли в развитии гипертонических кризов было проведено исследование у 563 больных (189 мужчин, 374 женщины, воз раст от 19 до 67 лет) с ди аг но зом ги пер то ни чес кий криз. Груп пу срав не ния со ста ви ли 619 больных (207 мужчин, 412 женщин, 25–66 лет) с гипертензией сходной тяжести, с неосложненным кризами течением. Проводили клинико?биохимическую и инструментальную диагностику причин гипертензии, исследовали радиоиммунологическим методом базальную концентрацию гормонов и биологических веществ в плазме крови и в моче на 1–7 и 18–22 день госпитализации, в том числе: АКТГ, ЛГ, СТГ, ФСГ, пролактина, альдостерона, кортизола, тироксина, трийодтиронина, тироксин?связывающего глобулина, инсулина, С?пептида, прогестерона, эстрадиола, тестостерона, кальцитонина, паратиреоидного гормона, гастрина, ренина, циклического АМФ и ГМФ. Установили, что при первичной гипертензии у больных с осложненным кризами течением имеются повышения в плазме крови уровня тропных гормонов передней доли гипофиза – тиреотропина, а у женщин репродуктивного и менопаузального возрастов – гонадотропинов ЛГ, ФСГ и пролактина, но без увеличения частоты выявляемых инструментальными методами признаков поражения гипофиза. При кризовом течении заболевания достоверно чаще выявлялись признаки низкоренинового гиперальдостеронизма в сочетании с симптоматикой поражения надпочечников, но без признаков задержки жидкости в организме. У больных с кризами чаще выявлялись такие признаки метаболического синдрома, как ожирение, дислипопротеидемии, гипергликемия, а при частом развитии кризов и базальная гиперинсулинемия, и изменения в соотношении экскретируемых с мочой циклических нуклеотидов. </abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/10665</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/11261</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
