RT - 
SR - Electronic
T1 - Коморбидные инсомния и артериальная гипертензия: патогенетические модели и перспективные биомаркеры
JF - Артериальная гипертензия
SP - 2023-01-16
DO - 10.18705/1607-419X-2019-25-2-143-157
A1 - Фильченко, И. А.
A1 - Коростовцева, Л. С.
A1 - Терещенко, Н. М.
A1 - Свиряев, Ю. В.
A1 - Вознюк, И. А.
YR - 2019
UL - https://www.cardiojournal.online/publication/106
AB - В данной обзорной статье описаны основные механизмы возникновения и поддержания коморбидных инсомнии и артериальной гипертензии с учетом актуальных патогенетических сценариев инсомнии, включающих концепцию симпатической активации, нейробиологическую модель инсомнии и трехфакторную модель. Результаты единичных клинических исследований свидетельствуют о взаимосвязи уровней артериального давления с гиперактивацией центральной нервной системы во время сна, характеризуемой по электроэнцефалографической активности в диапазоне β-спектра, и с показателями латентности сна. Тем не менее биологически активные вещества, опосредующие так называемое «нейрогенное воспаление», также играют значимую роль в поддержании гомеостаза при воздействии эндогенных и экзогенных стрессорных факторов. Функции интерлейкина‑6, гамма-аминомасляной кислоты, субстанции Р, мелатонина, серотонина и орексина в норме и в патологии позволяют высказать предположение об их участии в механизмах реализации взаимосвязи инсомнии и артериальной гипертензии. Подчеркивается важность трактовки инсомнии в качестве отдельной нозологической единицы, сопутствующей артериальной гипертензии, и актуальность исследований молекулярных механизмов взаимосвязи инсомнии и артериальной гипертензии с целью определения перспективных терапевтических мишеней и прогностических маркеров при конкретном патогенетическом сценарии.