RT - SR - Electronic T1 - РОЛЬ ЭНДОТОКСИНА И СИСТЕМНОГО ВОСПАЛЕНИЯ В ПАТОГЕНЕЗЕ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ JF - Российский кардиологический журнал SP - 2023-01-16 A1 - Егорова, Е. Н. A1 - Мазур, В. В. A1 - Калинкин, М. Н. A1 - Мазур, Е. С. YR - 2012 UL - https://www.cardiojournal.online/publication/10480 AB - Цель. Изучить состав микробиоценоза толстого кишечника, выраженность системного воспаления и реакцию компонентов системы матриксных металлопротеиназ и тканевых ингибиторов металлопротеиназ (ММР-ТIМР) у больных хронической сердечной недостаточностью (ХСН) в зависимости от тяжести заболевания. Материал и методы. У 230 больных ХСН изучены состав микробиоценоза толстого кишечника и уровни эндотоксинемии, фактора некроза опухоли-α, С‑реактивного белка, sE-селектина, ММР‑9, ТIМР‑4 в плазме крови. Результаты. Проведенное исследование показало, что прогрессирование хронической сердечной недостаточности ассоциируется с усилением выраженности дисбиоза кишечника и нарастанием уровня эндотоксине‑ мии, активацией системного воспаления, а также дисбалансом в системе матриксных металлопротеиназ и тканевых ингибиторов металлопротеиназ. Заключение. Сформулирована патогенетическая цепочка в развитии ХСН: нарушения кровообращения приводят к повышению уровня эндотоксинемии, которая индуцирует активацию системного воспаления, медиа‑ торы которого – провоспалительные цитокины, молекулы межклеточной адгезии, белки острой фазы, вызывают дисбаланс в системе матриксных металлопротеиназ и их ингибиторов, который является причиной ремоделирования миокарда, изменения геометрии камер сердца, что, в свою очередь, приводит к усугублению нарушений кровообращения и замыканию порочного круга (circulus vitiosus) при прогрессировании ХСН.