<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Егорова Е. Н.</author>
     <author>Мазур В. В.</author>
     <author>Калинкин М. Н.</author>
     <author>Мазур Е. С.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>РОЛЬ ЭНДОТОКСИНА И СИСТЕМНОГО ВОСПАЛЕНИЯ В ПАТОГЕНЕЗЕ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>эндотоксин</keyword>
    <keyword>системное воспаление</keyword>
    <keyword>хроническая сердечная недостаточность</keyword>
    <keyword>патогенез</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2012</year>
    <pub-dates>
     <date>2023-01-16</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <journal>Российский кардиологический журнал</journal>
   <abstract>Цель. Изучить состав микробиоценоза толстого кишечника, выраженность системного воспаления и реакцию компонентов системы матриксных металлопротеиназ и тканевых ингибиторов металлопротеиназ (ММР-ТIМР) у больных хронической сердечной недостаточностью (ХСН) в зависимости от тяжести заболевания. Материал и методы. У 230 больных ХСН изучены состав микробиоценоза толстого кишечника и уровни эндотоксинемии, фактора некроза опухоли-α, С‑реактивного белка, sE-селектина, ММР‑9, ТIМР‑4 в плазме крови. Результаты. Проведенное исследование показало, что прогрессирование хронической сердечной недостаточности ассоциируется с усилением выраженности дисбиоза кишечника и нарастанием уровня эндотоксине‑ мии, активацией системного воспаления, а также дисбалансом в системе матриксных металлопротеиназ и тканевых ингибиторов металлопротеиназ. Заключение. Сформулирована патогенетическая цепочка в развитии ХСН: нарушения кровообращения приводят к повышению уровня эндотоксинемии, которая индуцирует активацию системного воспаления, медиа‑ торы которого – провоспалительные цитокины, молекулы межклеточной адгезии, белки острой фазы, вызывают дисбаланс в системе матриксных металлопротеиназ и их ингибиторов, который является причиной ремоделирования миокарда, изменения геометрии камер сердца, что, в свою очередь, приводит к усугублению нарушений кровообращения и замыканию порочного круга (circulus vitiosus) при прогрессировании ХСН. </abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/10480</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/11077</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
