PT - JOURNAL ARTICLE
AU - Василец, Л. М.
AU - Туев, А. В.
AU - Хлынова, О. В.
AU - Вустина, В. В.
AU - Ратанова, Е. А.
TI - РОЛЬ БИОМАРКЕРОВ ВОСПАЛЕНИЯ В РАЗВИТИИ ДИСФУНКЦИИ СИНУСНОГО УЗЛА
DP - 2023-01-16
TA - Российский кардиологический журнал
SO - https://www.cardiojournal.online/publication/10465
AB - Цель. Изучить показатели воспаления у пациентов с различными типами дисфункции синусного узла (ДСУ) и определить возможности их предикторного значения в нарушении функции синусного узла (СУ). Материал и методы. В исследование включены 83 человека: из них 63 с дисфункцией синусного узла и 20 – группа сравнения. В ходе работы в основной группе были выделены три подгруппы: 1 – пациенты с вегетативной дисфункцией СУ (ВДСУ); 2 группа – больные с синдромом слабости СУ (СССУ) I и II типа и 3 – с синдромом брадикардии-тахикардии (СССУ III тип). У всех обследуемых определяли показатели воспаления, проводили электрофизиологическое исследование сердца и длительное ЭКГ- мониторирование. В качестве показателей воспалительной реакции использовали количественное определение фактора некроза опухоли альфа (ФНО-α), интерлейкина 6 (ИЛ-6) и интерлейкина 4 (ИЛ-4), С-реактивного протеина (СРП), фибриногена в сыворотке крови. Результаты. Дисфункция синусного узла ассоциируется с высоким уровнем ФНО-α и ИЛ-6 в сравнении с практически здоровыми. Концентрация ФНО-α зависит от типа дисфункции синусного узла, максимальное значение наблюдается при синдроме брадикардии-тахикардии. Изменение содержания маркеров воспаления является независимым предиктором возникновения ДСУ: риск возникновения ВДСУ возрастает в 2,5 раза при увеличении концентрации ИЛ-6 более 3 пг/мл, а развитие СССУ при нарастании ИЛ-6 с 2,5 пг/мл до 4 пг/мл становится в 2 раза выше. При повышении уровня ФНО-α более 16 пг/мл возникает риск трансформации СССУ I и II типов в синдром брадикардии-тахикардии в 1,5 раза. Заключение. Повышенная экспрессия провоспалительных цитокинов при ДСУ может быть связана непосредственно с патогенезом данного аритмологического синдрома.