<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Саидов М. З.</author>
     <author>Маммаев С. Н.</author>
     <author>Абдуллаев А. А.</author>
     <author>Арапханова Т. Б.</author>
     <author>Израйлова Г. Р.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>АНАЛИЗ ПОЛИМОРФИЗМОВ  ГЕНОВ РЕНИН-АНГИОТЕНЗИН-АЛЬДОСТЕРОНОВОЙ СИСТЕМЫ И СВЯЗЬ С ВАЗОПРЕССОРАМИ ПРИ ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ С ГИПЕРТРОФИЕЙ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА В ДАГЕСТАНСКОЙ ПОПУЛЯЦИИ</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>эссенциальная артериальная гипертензия</keyword>
    <keyword>гипертрофия левого желудочка</keyword>
    <keyword>полиморфизмы генов</keyword>
    <keyword>генотипы</keyword>
    <keyword>вазопрессоры</keyword>
    <keyword>дагестанская популяция</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2017</year>
    <pub-dates>
     <date>2023-01-16</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.15829/1560-4071-2017-10-76-84</doi>
   <journal>Российский кардиологический журнал</journal>
   <abstract>Цель. Изучение частот генотипов и аллелей полиморфизмов генов РААС и β2-адренорецепторов и оценка связи полученных результатов с уровнями вазопрессоров в сыворотке крови при ЭАГ с ГЛЖ и без ГЛЖ в дагестанской популяции. Материал и методы. В работу включены 98 пациентов с диагнозом “эссенциальная артериальная гипертензия с ГЛЖ и без ГЛЖ“. Изучались генотипы полиморфизма A1166C  гена AGTR1 и полиморфизма Arg16Gly гена ADRB2. Тестирование обозначенных полиморфизмов проводили с помощью аллель-специфической полимеразной цепной реакции. Уровень АТ II, ЭТ 1-21 и АС в сыворотке крови определяли методом твёрдофазного ИФА. Уровень АПФ определяли энзиматическим методом. Статистическую обработку данных проводили с помощью пакета программ Statistica (версия 6,0), а также “Biostat 4.03”.Результаты.У больных ЭАГ с ГЛЖ частота генотипа Arg/Arg полиморфизма гена Arg16Gly гена ADRB2 встречалась с меньшей частотой по сравнению с контролем. При ЭАГ без ГЛЖ определяется достоверное снижение частот генотипа АС полиморфизма A1166C гена AGTR1 и генотипа Arg/Arg полиморфизма Arg16Gly гена ADRB2. Уровень ЭТ1-21 и АТ II в группе больных ЭАГ без ГЛЖ достоверно превышал аналогичный показатель в контрольной группе. Уровень АТ II у больных ЭАГ с ГЛЖ достоверно превышал аналогичный показатель в группе больных без ГЛЖ. Повышение показателей указанных медиаторов АГ сочеталось со снижением уровня альдостерона в исследованных группах больных по сравнению с контролем. В группе больных ЭАГ с ГЛЖ достоверное увеличение уровня ЭТ1-21 ассоциировано с носительством генотипа АС полиморфизма A1166C гена AGTR1, а генотипы АА и СС этого же полиморфизма ассоциированы со снижением уровня ЭТ1-21. При ЭАГ без ГЛЖ достоверное снижение уровня АТ II отмечалось у носителей генотипов АА и АС полиморфизма A1166C гена AGTR1. Кроме этого, определялась ассоциация всех генотипов полиморфизмаArg16Gly гена ADRB2 со снижением уровня АТ II.Заключение. При ЭАГ с ГЛЖ и без ГЛЖ в дагестанской популяции наиболее значимыми являются генотипы АА, АС и СС полиморфизма A1166C гена AGTR1, также генотипы Arg/Arg, Arg/Gly, Gly/Gly и аллели Arg и Gly полиморфизма Arg16Gly гена ADRB2. Патогенетическая значимость указанных полиморфизмов дополняется наличием достоверных прямых корреляционных взаимосвязей с уровнями ЭТ1-12, АТ II, АС в сыворотке крови.   </abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/10296</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/10894</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
