Цель. Изучение вклада 11 однонуклеотидных полиморфизмов (ОНП) и производственных факторов в развитие артериальной гипертонии (АГ) у мужчин в организованной когорте работников машиностроительного завода.Материал и методы. В исследование были включены мужчины в возрасте 20-65 лет, имеющие контакт с производственными факторами (ПФ) не менее 50% рабочего времени. Генотипирование 11 ОНП осуществляли методом ПЦР в реальном времени TaqMan. статистический анализ данных проводили с применением программ statistica 8.0 и sAs, версия 6.12.Результаты. В исследование были включены 583 человека, АГ имели 205, у 378 АГ отсутствовала. Группы достоверно различались по возрасту, наличию высшего образования, частоте сочетания двух и более компонентов метаболического синдрома и по выраженности его отдельных компонентов: вес, размер окружности талии, уровень ОХ, ТГ, ЛНП, глюкозы крови. В результате генотипирования было выявлено, что распределение частот генотипов между группами с и без АГ достоверно различается у двух ОНП — rs2932538 (р=0,0414) в гене MOV10 и rs4373814 (р=0,0344) в гене cacNB2. При объединении информации о нескольких ОНП в шкалу генетического риска (ШГР) было показано, что в группе пациентов без АГ среднее значение суммарного балла ШГР составило 0,0195±0,113, а в группе с АГ 0,0382±0,119. Различия между группами были достоверными (p=0,032). По результатам многофакторного анализа было показано, что независимыми факторами, связанными с наличием у участников АГ, являются возраст (ОШ =1,057 (1,037-1,076), р=0,0001), наличие двух и более компонентовМС (ОШ =2,519 (1,621-3,914), р=0,0001) и суммарный балл ШГР, состоящей из 11 ОНП (ОШ =1,479 (1,02-2,143), р=0,04). ПФ после поправки на возраст не были связаны с наличием АГ.Заключение. У лиц мужского пола непосредственно контактирующих с ПФ в условиях машиностроительного завода ШГР, состоящая из 11 ОНП была независимым фактором, связанным с наличием у участников АГ. Полученные нами результаты свидетельствуют о необходимости использования данных генетического тестирования, совместно с оценкой традиционных факторов риска для повышения точности оценки риска развития АГ и проведения индивидуальной профилактики.
1. Kontcevaja AV, shalnovas A, Balanova JuV, etal. The quality of life of Russian population as data of ESSE-RF study. Cardiovascular Тherapy and Prevention 2016, 15 (5): 84-90 (In. Russ.) Концевая АВ, Шальнова СА, Баланова ЮА, идр. Качество жизни российской популяции по данным исследования Эссе-РФ. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2016; 15 (5): 84-90. DOI:10.15829/1728-8800-2016-5-84-90
2. Rapsomaniki E, Timmis A, George Ju, etal. Blood pressure and incidence of twelve cardiovascular diseases: lifetime risks, healthy life-years lost, and age-specifi c associations in 1•25 million people. The Lancet 2014; 383 (9932): 1899-911.
3. Cornelissen VA, Fagard RH, Coeckelberghs E, et al. Impact of Resistance training on Blood Pressure and Other Cardiovascular Risk Factors A Meta-Analysis of Randomized, Controlled Trials. Hypertension 2011; 58 (5): 950-8.
4. Briasoulis A, Agarwal V, Messerli FH. Alcohol Consumption and the Risk of Hypertension in Men and Women: A systematic Review and Meta-Analysis. The Journal of Clinical Hypertension 2012; 14 (11): 792-8.
5. Hay M. Sex, the brain and hypertension: brain oestrogen receptors and high blood pressure risk factors. Clinical Science 2015; 130 (1): 9-18.
6. Ehret GB. Genome-Wide Association Studies: Contribution of Genomics to Understanding Blood Pressure and Essential Hypertension. Current Hypertension Reports 2010; 12 (1): 17-25.
7. Shih PB, O’Connor Dt. Hereditary Determinants of Human Hypertension. Strategies in the Setting of Genetic Complexity. Hypertension 2008; 51 (6): 1456-64.
8. Ehret GB, Munroe PB, Rice KM, et al. Genetic variants in novel pathways influence blood pressure and cardiovascular disease risk. Nature 2011; 478: 103-9.
9. Ehret GB, Ferreira T, Chasman DI, et al. The genetics of blood pressure regulation and its target organs from association studies in 342,415 individuals. Nature GeNetics 2016; 48 (10): 1171-84.
10. Warren HR, Evangelou E, Cabrera CP, et al Genome-wide association analysis identifies novel blood pressure loci and offers biological insights into cardiovascular risk. Nat Genet. 2017; 49 (3): 403-15.
11. Zhang K, Weder AB, eskin E, et al. Genome-wide CASe/control studies in hypertension: only the “tip of the iceberg”. J Hypertens 2010; 28 (6): 1115-23.
12. Levy D, Ehret GB, Rice K, et al. Genome-wide association study of blood pressure and hypertension, Nature Genetics 2009; 41: 677-87.
13. Yamada Y, Sakuma J, Takeuchi I, et al. Identification of polymorphisms in 12q24.1, ACAD10, andBRAP as novel genetic determinants of blood pressure in Japanese by exome-wide association studies. Oncotarget 2017; 8 (26): 43068-79.
14. Rehkopf DH, Modrek S,. Cantley LF, et al. Social, psychological, and physical aspects of the work environment could contribute to hypertension prevalence. Health Aff 2017; 36 (2): 258-65.
15. Rodriguez S,. Gaunt tR, Day INM. Hardy-Weinberg equilibrium testing of Biological Ascertainment for Mendelian Randomization Studies. Am J Epidemiol 2009; 169 (4): 505-14.
16. Hong GL, Chen XZ, Liu Y, et al. Genetic variations in MOV10 and CACNB2 are associated with hypertension in a Chinese Han population. Genet Mol Res 2013; 12 (4): 6220-7.
17. el Messaoudi-Aubert S,. Nicholls J, Maertens GN, et al. Role for the MOV10 RNA heliCASe in polycomb-mediated repression of the INK4a tumor suppressor. Nat Struct Mol Biol 2010; 17: 862-8.
18. Gizard F, Nomiyama T, Zhao Y, et al. The PPARalpha/p16INK4a pathway inhibits vascular smooth muscle cell proliferation by repressing cell cycle-dependent telomerase activation. Circ Res 2008; 103: 1155-63.
19. Fava C, Sjögren M, Montagnana M, et al. Prediction of Blood Pressure Changes Over Time and Incidence of Hypertension by a Genetic Risk SCORE in Swedes. Hypertension 2013; 61: 319-26.
20. Lim N-K, Lee J-Y, Lee J-Y, et al. The Role of Genetic Risk SCORE in Predicting the Risk of Hypertension in the Korean population: Korean Genome and epidemiology Study. PLosOne 2015; 10(6): e0131603.
