Цель. Оценить клинические, биохимические и генетические факторы риска развития синдрома цитолиза гепатоцитов у пациентов с сочетанием стеатогепатоза и обострением хронической сердечно-сосудистой патологии. Материал и методы. В исследование включены 74 пациента с хроническим сердечно-сосудистым заболеванием (ишемическая болезнь сердца, хроническая сердечная недостаточность, гипертоническая болезнь) проходившие лечение в отделении кардиологического стационара ЦКБ СО РАН с нормальным исходным уровнем трансаминаз (АСТ и АЛТ), из них у 12 человек на 10-12 день лечения отмечено повышение трансаминаз более чем в 3 раза. Всем пациентам проводились лечебные и диагностические мероприятия в соответствии с медицинскими стан­дартами, действующими на территории РФ. Сверх стандартов было проведено генотипирование полиморфных локусов генов семейства цитохрома Р450 в лабо­ратории фармакогеномики ИХБФМ СО РАН методом ПЦР в реальном времени. Все участники исследования дали письменное информированное согласие.Результаты. Не выявлено достоверной корреляции между синдромом цитолиза и фенотипическими параметрами: пол, возраст, индекс массы тела. Подтверждена положительная корреляция стеатогепатоза с абдоминальным ожирением и индексом массы тела. Не выявлено достоверной корреляции между синдромом цитолиза и клиническими и биохимическими факторами риска: коморбидность и показатели липидного профиля. Присутствие минорных аллелей генов системы цитохрома Р-450 — CYP2C9, CYP2D6, CYP2C19у пациента с стеатогепатозом повышает риск синдрома цитолиза на фоне проводимой терапии ССЗ. Заключение. Фармакогенетическое тестирование полиморфных вариантов генов цитохрома Р-450 — CYP2C9, CYP2D6, CYP2C19целесообразным реко­мендовать пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями из группы высокого риска лекарственного поражения печени для персонифицирован­ного подхода к терапии.