17 Лискова Ю. В. Столбова М. В. Стадников А. А. Саликова С. П. прогестерон миокард сердечная недостаточность внеклеточный матрикс альдостерон дроспиренон 2017 2023-01-16 10.15829/1560-4071-2017-6-152-157 Российский кардиологический журнал Цель. Оценить влияние синтетического прогестерона - дроспиренона на ремоделирование миокарда левого желудочка (ЛЖ) овариоэктомированных (ОЭ) крыс-самок в условиях экспериментальной сердечной недостаточности (ЭСН).Материал и методы. Исследование проведено на 25 крысах-самках линии Wistar массой 260-300 г. 20 животным (через 2 мес после билатеральной овариоэктомии) моделировали ЭСН путем подкожного введения в течение 14 сутки (сут) 0,1 мл 1 % раствора мезатона с последующим плаванием до глубокого утомления. 4-х крыс вывели из эксперимента на 14 сут ЭСН. 16 опытных животных с ЭСН были разделены на 3 группы: 10 крысам вводили в течение 14 сут подкожно дроспиренон (Sigma-Aldrich, USA) в дозе 2 мг/кг (n=5) и 0,5 мг/кг (n=5), 6 животным подкожно вводили 0,2 мл 0,9 % хлорида натрия ежедневно. На 28 сут опыта животные были выведены из эксперимента. С помощью методов световой микроскопии, иммуноцитохимии, морфометрии исследовали миокард ЛЖ крыс.Результаты. У ОЭ крыс на 14 сут ЭСН выявлены отчетливо выраженный гетероморфизм сократительных кардиомиоцитов (КМЦ) с признаками гипертрофии и дистрофии; увеличение объемной плотности (ОП) стромы, реорганизация внеклеточного матрикса (ВМ) (экспрессия металлопротеиназ-2,9 (ММП-2,9) и тканевого ингибитора металлопротеиназ-1 (ТИМП-1), КМЦ с явлениями апоптоза. После моделирования ЭСН на 28 сут в миокарде происходило дальнейшее нарастание количества КМЦ с существенно измененными морфологическими и тинкториальными свойствами, деградация компонентов ВМ миокарда. У крыс, получавших 14 сут дроспиренон, независимо от дозы, отмечался регресс патологических изменений, происходило уменьшение степени гипертрофии КМЦ и их ядер, снижение числа КМЦ с признаками апоптоза, стабилизация компонентов ВМ миокарда.Заключение. Обсуждаются кардиопротективные эффекты дроспиренона, способствующего даже в минимальных терапевтических концентрациях, структурно-функциональной реабилитации миокарда в условиях дефицита половых гормонов и ЭСН.  https://www.cardiojournal.online/publication/10195 https://www.cardiojournal.online/files/10792