@article{Уткина2023-01-16,
author = {Е. А. Уткина, О. И. Афанасьева, Н. В. Артемьева, М. В. Ежов, С. Н. Покровский},
title = {ВЛИЯНИЕ НИКОТИНОВОЙ КИСЛОТЫ НА ПОДФРАКЦИОННЫЙ СПЕКТР ЛИПОПРОТЕИДОВ ПРОМЕЖУТОЧНОЙ, НИЗКОЙ И ВЫСОКОЙ ПЛОТНОСТИ У ПАЦИЕНТОВ С ГИПЕРЛИПОПРОТЕИДЕМИЕЙ(а)},
year = {2017},
doi = {10.15829/1560-4071-2017-5-91-96},
publisher = {NP «NEICON»},
abstract = {Цель. Изучить влияние никотиновой кислоты (НК) на подфракционный спектр про- и антиатерогенных липопротеидов у пациентов с гиперлипопротеидемией(а).Материалы и методы. В исследование были включены 78 пациентов с уровнем Лп(а) более 20 мг/дл, получавшие либо комбинированную терапию НК и статинами (n=43), либо монотерапию статинами (n=13), либо монотерапию препаратом НК (n=22). Показатели липидного спектра анализировали наборами «Biocon/Analyticon» (Германия), количественное содержание подфракций липопротеидов определяли с помощью системы Липопринт® (Quantimetrix, США), концентрацию Лп(а) - методом иммуноферментного анализа.          Результаты. В группах комбинированной терапии и монотерапии НК исходные уровни Лп(а) составили 98,0±44,8 и 71,3±21,8 мг/дл соответственно, р<0,0001; общего холестерина (ОХС) 4,6±0,9 и 5,8±1,2 ммоль/л, р<0,0001 и холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛНП) 2,7±0,8 и 3,6±1,2 ммоль/л, р<0,05. Пациенты групп монотерапии статинами и НК имели достоверные различия по ОХС (4,6±1,1 и 5,8±1,2, р<0,05) и ХС ЛНП (2,6±0,9 и 3,6±1,2, р<0,0001). У пациентов, отвечавших на терапию НК, снижение уровня Лп(а) составило 38 %, p<0,05 в группе комбинированной терапии и 32 %, p<0,01 в группе монотерапии НК. В группе монотерапии статинами уровень Лп(а) не снижался. Были выявлены различия в показателях липидного спектра и подфракций липопротеидов (ЛП) в зависимости от вида применяемой терапии. В общей группе комбинированной терапии достоверно снижались уровни ОХС, ТГ, ХС ЛНП и липопротеидов очень низкой плотности и отмечалось уменьшение количества антиатерогенных подфракций ЛВП. В группе монотерапии НК регистрировали достоверное снижение уровня атерогенных мелких плотных ЛНП (мпЛНП) с 6,9±6,7 до 3,9±4,1 мг/дл, р=0,012, а также отмечали увеличение уровня антиатерогенных подфракций ЛВП наряду с уменьшением содержания потенциально проатерогенных подфракций ЛВП. У пациентов, находящихся на монотерапии статинами, профиль подфракций ЛП достоверно не менялся.Заключение. Снижение уровня Лп(а), атерогенных мпЛНП и потенциально проатерогенных мелких ЛВП, увеличение содержания антиатерогенных подфракций ЛП позволяет говорить о комплексном положительном влиянии НК на профиль подфракций липопротеидов у пациентов с повышенным уровнем Лп(а), не получающих терапию статинами.},
URL = {https://www.cardiojournal.online/publication/10174},
eprint = {https://www.cardiojournal.online/files/10773},
journal = {Российский кардиологический журнал},
}