17 Frustaci A. Chimenti C. Тарадин Г. Г. сердечная недостаточность воспалительная кардиомиопатия иммуносупрессивная терапия миокардит лечение восстановление функции вирусы 2017 2023-01-16 10.15829/1560-4071-2017-2-114-118 Российский кардиологический журнал Несмотря на всеобщий достигнутый консенсус в отношении благоприятного воздействия иммуносупрессии при эозинофильном, гранулематозном, гигантоклеточном миокардите и лимфоцитарном миокардите, ассоциирующимся с системными заболеваниями соединительной ткани, а также при реакции отторжения трансплантированного сердца, терапевтическая роль иммуносупрессивной терапии (ИСТ) в лечении лимфоцитарной воспалительной кардиомиопатии продолжает быть предметом дискуссий. Предыдущие ретроспективные исследования выявили клиническое улучшение у 90% больных с вирус- негативной воспалительной кардиомиопатией и отсутствие ответа либо ухудшение функции сердца у 85% больных с вирус-позитивной воспалительной кардиомиопатией после проведения иммуносупрессии. Другие исследования идентифицировали повышенную экспрессию HLA в кардиомиоцитах в качестве дополнительного индикатора чувствительности воспалительной кардиомиопатии к ИСТ. Недавно было проведено одноцентровое рандомизированное проспективное двойное слепое исследование с применением преднизолона и азатиоприна в качестве дополнения к поддерживающей терапии у 85 больных вирус-негативной воспалительной кардиомиопатией. Результаты исследования показали существенное улучшение фракции выброса левого желудочка и уменьшение размеров левого желудочка у 88% больных из 43 пролеченных по сравнению с 42 пациентами, получавших плацебо и продемонстрировавших ухудшение работы сердца в 83% случаев (исследование TIMIC).Эти данные подтверждают эффективность иммуносупрессии при вирус-негативной воспалительной кардиомиопатии. Недостаточность ответа в 12% случаев предполагает наличие невыявленных вирусов или механизмов повреждения и воспаления, нечувствительных к иммуносупрессии. Восстановление кардиальной функции у пациентов, позитивно ответивших на иммуносупрессию, было обусловлено ингибированием гибели кардиомиоцитов и увеличением клеточной пролиферации с вновь синтезированным контрактильным материалом.  https://www.cardiojournal.online/publication/10126 https://www.cardiojournal.online/files/10725