RT - SR - Electronic T1 - АНТИАРИТМИЧЕСКИЕ ВОЗМОЖНОСТИ КАРДИОЦИТОПРОТЕКТОРОВ В ЛЕЧЕНИИ ПАЦИЕНТОВ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА И ЖЕЛУДОЧКОВЫМИ АРИТМИЯМИ JF - Российский кардиологический журнал SP - 2023-01-16 DO - 10.15829/1560-4071-2016-9-29-34 A1 - Рыньгач, Е. А. A1 - Татаринова, А. А. A1 - Рыжкова, Д. В. A1 - Буданова, М. А. A1 - Трешкур, Т. В. YR - 2016 UL - https://www.cardiojournal.online/publication/10007 AB - Как известно, желудочковые аритмии у больных ишемической болезнью сердца могут быть самого различного происхождения. Поэтому выбор антиаритмической тактики у таких пациентов должен быть индивидуальным и патогенетически обоснованным. Цель: определить антиаритмические возможностиметаболической терапии у больных ишемической болезнью сердца в сочетании с различными по характеру желудочковыми аритмиями III – V градации (по классификации MyerburgR.J.).Материал и методы: 42 пациентам с желудочковыми аритмиями высоких градаций со стабильной ишемической болезнью сердца и сохранной фракцией выброса левого желудочка выполнены до и после лечения: холтеровское мониторирование, тредмил тест; по показаниям: коронароангиография, радионуклидные методы оценки перфузии и метаболизма миокарда, неинвазивная топическая диагностика. К индивидуально подобранной антиангинальной и антигипертензивной терапии всем пациентам был добавлен Этилметилгидроксипиридина сукцинат (ЭС) в суточной дозе 300 мг, курс 2 месяца. Результаты: В ходе исследования в зависимости от взаимосвязи желудочковой аритмии с транзиторной ишемией пациенты были разделены на 2 группы. В I группе с ишемическими аритмиями спустя 2 месяца приема ЭС был получен достоверный антиаритмический эффект: количество одиночных желудочковых эктопических комплексов уменьшилось на 55%, парных – на 90%, эпизодов неустойчивой желудочковой тахикардии – на 100%. На контрольной позитронно-эмиссионной томографии в участках миокарда с транзиторной ишемией отмечен достоверный прирост процента выведения 11С-бутирата Na, что свидетельствовало об увеличении эффективности энергетического метаболизма в зонах гипоксии. Во II группе: с неишемическими желудочковыми аритмиями антиаритмического эффекта получено не было. Заключение: ЭС можно рассматривать в качестве патогенетического звена в комплексном антиаритмическом лечении ишемических желудочковых аритмий у больных стабильной ишемической болезнью сердца.